Neuropatia assonale

Sclerosi

La neuropatia è un grave danno a un nervo, che interferisce notevolmente con il pieno funzionamento dell'intero sistema nervoso umano. Questo disturbo nella maggior parte dei casi è estremamente difficile, ha molte ragioni. Inoltre, la malattia è espressa in diverse manifestazioni e variazioni. Sebbene tutti i tipi comuni di neuropatia abbiano determinati sintomi, la malattia è difficile da diagnosticare.

Dopo aver determinato la diagnosi, la prognosi per lo sviluppo della neuropatia è molto poco chiara, poiché il disturbo si manifesta sempre in modo diverso. Molti pazienti lamentano sensazioni abbastanza dolorose e sgradevoli alle gambe e alle braccia. Su come intorpidimento severo, formicolio notevole, prurito prolungato e l'effetto insolito di sabbia nelle scarpe mentre si cammina.

Esistono due tipi di neuropatia. Con danni al singolo nervo, parlano di mononeuropatia. Quando vengono distrutti più o solo pochi nervi, viene diagnosticata la polineuropatia. Di norma, la neuropatia si verifica esattamente come risultato della distruzione delle cellule nervose stesse o della loro guaina mielinica. I nervi periferici sono processi cellulari speciali chiamati neuriti, che assomigliano a cavi elettrici ordinari. La mielina è usata come una sorta di isolamento di questi fili nervosi.

Il quadro clinico della neuropatia assonale

Se il lavoro del nervo viene seriamente compromesso dalla spremitura o dall'allungamento, viene diagnosticata la neuropatia assonale. Ci sono anche segni di formicolio, intorpidimento e la maggior parte dei pazienti lamenta una sensazione di bruciore agli arti. A volte questa malattia colpisce il lavoro di alcuni organi interni. I sintomi percepiti negli arti possono avere diversi gradi di dolore. In casi eccezionali, con neuropatia assonale, si verifica prurito e dolore cronico in combinazione con i sintomi principali.

Di norma, il danno da assone grave è una conseguenza certa di una lesione nervosa significativa. La struttura anatomica del nervo sarà preservata mediante stretching o leggera spremitura. Il recupero delle funzioni di un tale nervo è possibile in un periodo compreso tra un paio di minuti e un mese, a seconda della gravità dell'edema e del grado di ischemia. Tuttavia, lesioni più gravi, ad esempio, dopo un forte colpo, possono disturbare notevolmente la necessaria integrità degli stessi assoni, ma la guaina mielinica non è danneggiata.

La grave rottura distale di molti assoni si verifica spesso durante la degenerazione dei nervi. Questa patologia è chiamata rinascita di Wallerian. Questa rigenerazione dei nervi è caratteristica della crescita degli assoni all'interno dei gusci conservati dalla mielina. In questo caso, gli assoni crescono solo nella direzione della loro diramazione terminale diretta a circa 1 mm al giorno.

Con una lesione ancora più forte, si osserva neuromesis, in altre parole, una rottura anatomica completa dell'intero nervo. Questo è spesso seguito dall'inevitabile rinascita dei Wallerian. Si ritiene che la necessaria rigenerazione degli assoni, a causa di gravi lesioni, sia sempre incompleta. Alcune fibre motorie possono a volte sostituire le fibre sensibili o addirittura dirigersi verso i cosiddetti muscoli "alieni".

La degenerazione assonale è un meccanismo completamente diverso per lo sviluppo della neuropatia assonale. È questa degenerazione causata da una grave violazione del tipico metabolismo direttamente nel corpo del neurone. Di conseguenza, la corrente assoplasmatica necessaria viene quindi notevolmente ostacolata. Le aree più distanti del nervo sono sempre le prime a soffrire molto, dopo di che un processo così pericoloso si diffonde anche in una direzione prossimale.

Questo meccanismo è considerato il fattore principale di tutte le neuropatie assonali distali. Un danno significativo ai corpi dei motoneuroni nelle neuropatie motorie potrebbe essere attribuito a varie malattie del midollo spinale, se il quadro clinico fosse causato solo da danni ai nervi. Questo è il motivo per cui questo tipo di malattia è considerato insieme alle neuropatie assonali.

Va notato che i sintomi caratteristici delle neuropatie assonali di tipo motorio sono la fascicolazione, l'atrofia e la debolezza muscolare. Con danni prolungati nei casi gravi, tutti i riflessi tendinei sono notevolmente indeboliti. È anche spesso trovato la perdita di riflessi, di regola, solo all'inizio della malattia. È stato osservato che con neuropatie assoniche di tipo sensoriale, diverse zone di sensibilità sono spesso violate, approssimativamente allo stesso modo.

Le cellule di Schwann subiscono una seconda volta con neuropatie assoniche distali e degenerazione di Wallerian. Nella maggior parte dei casi, il loro numero diminuisce o scompaiono del tutto.

Redattore esperto: Pavel Alexandrovich Mochalov | d. m. n. medico di famiglia

Istruzione: Istituto medico di Mosca. I. M. Sechenov, specialità - "Medicina" nel 1991, nel 1993 "Malattie professionali", nel 1996 "Terapia".

Polineuropatia assonale: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Polineuropatia assonale: una malattia associata a danni ai nervi motori, sensoriali o autonomi. Questa patologia porta a una violazione della sensibilità, della paralisi, dei disturbi autonomici. La malattia è causata da intossicazione, disturbi endocrini, mancanza di vitamine, malfunzionamento del sistema immunitario, disturbi circolatori.

Si distingue un decorso acuto, subacuto e cronico della polineuropatia demielinizzante assonale. La patologia in alcuni casi è curata, ma a volte la malattia rimane per sempre. Esistono polineuropatie assonali e demielinizzanti primarie. Nel corso dello sviluppo della malattia, la demielinizzazione viene aggiunta secondariamente all'assonale e la componente assonale viene aggiunta secondariamente al demielinizzante.

Sintomi di polineuropatia assonale

Le principali manifestazioni della polineuropatia assonale:

  1. Paralisi flaccida o spastica degli arti, contrazioni muscolari.
  2. Disturbi circolatori: gonfiore delle mani e dei piedi, vertigini al sorgere.
  3. Variazione di sensibilità: sensazione di formicolio, pelle d'oca, sensazione di bruciore, indebolimento o rafforzamento delle sensazioni tattili, di temperatura e di dolore.
  4. Violazione di andatura, parola.
  5. Sintomi vegetativi: tachicardia, bradicardia, sudorazione eccessiva (iperidrosi) o secchezza, scottature o arrossamento della pelle.
  6. Disturbi sessuali associati all'erezione o all'eiaculazione.
  7. Violazione della funzione motoria dell'intestino, della vescica.
  8. Secchezza delle fauci o aumento della salivazione, disturbi della vista dell'occhio.

Leggi le cause e i sintomi dell'assiopatia qui.

La polineuropatia assonale manifesta una compromissione della funzionalità dei nervi danneggiati. I nervi periferici sono responsabili della sensibilità, del movimento muscolare, dell'influenza vegetativa (regolazione del tono vascolare). In violazione della conduzione dei nervi con questa malattia, sorgono disturbi sensoriali:

  • pelle d'oca (parestesie);
  • aumento della sensibilità (iperestesia);
  • diminuzione della sensibilità (ipestesia);
  • perdita della funzione sensoriale per tipo di sigilli o calze (il paziente non sente i suoi palmi o piedi).

Con la sconfitta delle fibre vegetative, la regolazione del tono vascolare è fuori controllo. Dopo tutto, i nervi possono restringere e dilatare i vasi sanguigni. Nel caso della polineuropatia assonale-demielinizzante, si verifica il collasso capillare, con conseguente gonfiore dei tessuti. Gli arti superiori o inferiori a causa dell'accumulo di acqua in essi aumentano di dimensioni.

Poiché allo stesso tempo tutto il sangue si accumula nelle parti del corpo interessate, in particolare con la polineuropatia degli arti inferiori, è possibile avere capogiri quando ci si alza in piedi. Sono possibili arrossamenti o scottature della pelle delle aree interessate a causa della perdita della funzione dei nervi simpatici o parasimpatici. La regolazione trofica scompare, provocando lesioni erosivo-ulcerative.

Segni caratteristici! I disturbi del movimento sono anche caratteristici della polineuropatia assonale degli arti inferiori, delle braccia. Il danneggiamento delle fibre motorie responsabili del movimento delle gambe e delle braccia porta alla paralisi dei loro muscoli. L'immobilizzazione può manifestarsi come rigidità dei muscoli - con paralisi spastica e il loro rilassamento - paresi flaccida. È anche possibile un grado moderato di danno, nel qual caso il tono muscolare sarà indebolito. I riflessi tendinei e periostali possono essere sia rafforzati che indeboliti, a volte quando vengono esaminati da un neurologo, non vengono osservati.

Si verifica anche una lesione dei nervi cranici (NN). Questo può manifestarsi con la sordità (in caso di patologia dell'8a coppia - il nervo pre-cocleare), la paralisi dei muscoli ioide e dei muscoli della lingua (12 paia di CN soffre), difficoltà nella deglutizione (9 coppie di CN). Anche il sistema oculomotorio e il trigemino, i nervi facciali possono soffrire, questo si manifesta con un cambiamento di sensibilità e paralisi, asimmetria del volto, contrazioni muscolari.

Nella polineuropatia assonale demielinizzante degli arti inferiori, i bracci della lesione possono essere asimmetrici. Questo accade con le mononeuropatie multiple, quando i riflessi carpale-radiale, del ginocchio e dell' Achille sono asimmetrici.

motivi

L'origine della polineuropatia può essere diversa. Le sue ragioni principali sono:

  1. Deplezione, mancanza di vitamina B1, B12, malattie che portano alla distrofia.
  2. Intossicazione da piombo, mercurio, cadmio, monossido di carbonio, alcool, composti fosfo-organici, alcool metilico, droghe.
  3. Malattie dei sistemi circolatorio e linfatico (linfoma, mieloma).
  4. Malattie endocrine: diabete.
  5. Intossicazione endogena in insufficienza renale.
  6. Processi autoimmuni.
  7. Pericoli professionali (vibrazioni).
  8. Amiloidosi.
  9. Polineuropatia ereditaria

Le carenze di vitamine del gruppo B, in particolare la piridossina e la cianocobalamina, possono influire negativamente sulla conduttività delle fibre nervose e causare neuropatia. Ciò può verificarsi con intossicazione da alcol cronica, malattia intestinale con assorbimento alterato, invasioni da elminti, esaurimento.

Sostanze neurotossiche come mercurio, piombo, cadmio, monossido di carbonio, composti organici del fosforo, arsenico violano la conduttività delle fibre nervose. L'alcol metilico a piccole dosi può causare neuropatia. Anche la polineuropatia farmacologica causata da farmaci neurotossici (aminoglicosidi, sali d'oro, bismuto) occupa una parte considerevole nella struttura delle neuropatie assonali.

Nel diabete mellito, la disfunzione dei nervi si verifica a causa della neurotossicità dei metaboliti degli acidi grassi, i corpi chetonici. Ciò è dovuto all'incapacità di usare il glucosio come fonte principale di energia, invece di essere grassi ossidati. Uremia in insufficienza renale compromette anche la funzione dei nervi.

I processi autoimmuni in cui il sistema immunitario attacca le proprie fibre nervose possono anche essere implicati nella patogenesi della polineuropatia assonale. Ciò può verificarsi a causa della provocazione dell'immunità dovuta all'uso imprudente dei metodi e dei farmaci immunostimolanti. I fattori di avvio nelle persone soggette a malattie autoimmuni possono includere immunostimolanti, vaccinazione, autoemoterapia.

L'amiloidosi è una malattia in cui il corpo accumula la proteina amiloide che distrugge la funzione delle fibre nervose. Può verificarsi in mieloma multiplo, linfoma, cancro bronchiale, infiammazione cronica nel corpo. La malattia può essere ereditaria.

diagnostica

Il terapeuta deve esaminare e interrogare il paziente. Un medico che occupa un disturbo delle funzioni dei nervi - un neuropatologo, controlla i riflessi tendinei e periostali, la loro simmetria. È necessario condurre una diagnosi differenziale con sclerosi multipla, danno ai nervi traumatici.

Test di laboratorio per la diagnosi di neuropatia uremica - il livello di creatinina, urea, acido urico. Se si sospetta il diabete, il sangue viene donato dal dito allo zucchero e all'emoglobina glicata da una vena. Se si sospetta l'intossicazione, viene prescritta un'analisi dei composti tossici, il paziente ei suoi parenti vengono intervistati in dettaglio.

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Trattamento della polineuropatia assonale

Se viene diagnosticata la polineuropatia assonale, il trattamento deve essere completo, con un effetto sulla causa e sui sintomi. Assegnare la terapia con vitamine del gruppo B, specialmente nell'alcolismo e nella distrofia cronica. Per la paralisi flaccida, si usano inibitori della colinesterasi (Neostigmina, Kalimin, Neuromidina). La paralisi spastica viene trattata prendendo miorilassanti e anticonvulsivanti.

Se la polineuropatia è causata da intossicazione, utilizzare antidoti specifici, lavanda gastrica, diuresi forzata durante la terapia di infusione, dialisi peritoneale. In caso di avvelenamento da metalli pesanti, vengono utilizzati thetacin-calcio, tiosolfato di sodio, D-penicillamina. Se l'intossicazione si è verificata da composti fosforganici, vengono utilizzati agenti simili a atropina.

Per il trattamento delle neuropatie autoimmuni vengono utilizzati ormoni glucocorticoidi. Nella neuropatia diabetica, è necessario il trattamento con farmaci ipoglicemici (metformina, glibenclamide), antiipoxants (Mexidol, Emoxipin, Actovegin). Strisciare costante, bruciore della pelle, intorpidimento o perdita di sensibilità, disturbi del movimento sono sintomi di polineuropatia, che viene curata da un neurologo.

Tipo assonale di danno neuronale

Il danno al cilindro assiale della fibra nervosa causa un danno assonale al nervo. Questo tipo di lesione si verifica in neuropatie tossiche, dismetaboliche, tra cui eziologia alcolica, periarterite nodosa, uremia, porfiria, diabete e tumori maligni. Se il danneggiamento della guaina mielinica influenza la riduzione o il blocco degli impulsi nervosi, ad esempio la conduzione di segnali di un comando arbitrario dalla corteccia cerebrale ai muscoli, la lesione assone altera il trofismo assonale e il trasporto assonale, il che porta a un'eccitabilità assonica compromessa e, di conseguenza, l'impossibilità della sua attivazione nella zona interessata e distale ad essa. La violazione dell'eccitabilità dell'assone porta all'incapacità di condurre su di esso l'eccitazione. La conservazione dei valori normali della velocità della conduzione dell'impulso lungo i nervi del tipo assonale di lesione è associata alla conduttività delle restanti fibre non trattate. Il danno assonale totale di tutte le fibre nervose porterà ad una completa mancanza di risposta (completa perdita di eccitabilità elettrica del nervo) e all'incapacità di controllare la velocità della procedura. La lesione assonale comporta una violazione del trasporto assonale e effetti trofici e informativi secondari sul muscolo. Nel muscolo denervato con danno assonale, si verificano fenomeni di denervazione. Nella denervazione acuta nei primi 10-14 giorni, non vi sono cambiamenti nel muscolo, poiché la corrente assonale utilizza le risorse rimanenti. Quindi, al primo stadio di denervazione, il muscolo, perdendo il controllo nervoso organizzativo, cerca di utilizzare fattori di regolazione umorale, e quindi aumenta la sua sensibilità agli effetti umorali esterni. La riduzione del potenziale transmembrana del muscolo e l'emergere della possibilità di raggiungere rapidamente il livello critico di depolarizzazione portano alla comparsa di attività spontanea sotto forma di potenziali di fibrillazione e onde acustiche positive. I potenziali di fibrillazione si presentano nella prima fase della denervazione e riflettono i processi distrofici nelle fibre muscolari. Con la denervazione continua, la frequenza dei potenziali di fibrillazione aumenta e, con la morte delle cellule muscolari, compaiono onde taglienti positive. Nel valutare il danno assonale, è molto importante determinare tre caratteristiche: gravità, reversibilità e prevalenza lungo l'assone di eccitabilità disturbata. La valutazione di tutti e tre i parametri di eccitabilità consente di valutare la gravità, la prevalenza e la possibilità di regressione della lesione.

La gravità dei disturbi di eccitabilità assonica è stata determinata in precedenza con il metodo degli elettrodiagnostici classici. L'intensità minima di uno stimolo elettrico esterno in grado di attivare un assone (generando un potenziale d'azione) caratterizza il suo livello di eccitabilità. L'intensità dello stimolo elettrico è determinata da 2 parametri: l'entità della corrente e la durata del suo effetto, vale a dire la durata dell'impulso fastidioso. Normalmente, a moderata intensità di corrente, il nervo è sensibile agli impulsi di breve durata (fino a 0,01-0,1 ms), il muscolo è sensibile solo alla corrente di lunga durata (20-30 ms). È molto importante che la stimolazione del muscolo nel punto motorio non sia una stimolazione diretta del muscolo, ma sia mediata attraverso i terminali dell'assone ed è in realtà un test dell'eccitabilità dell'assone, e non del muscolo. La dipendenza dell'eccitabilità assonica sulla grandezza della corrente e la durata dell'impulso è chiamata "Forza-durata" (Fig. 13).

Fig. 13. La curva "forza-durata" - la dipendenza dell'eccitabilità nervosa su

la grandezza della corrente e la durata dell'impulso (Secondo LR Zenkov, MA Ronkin, 1982).

2 - denervazione parziale (curva con una pausa),

3 - completa denervazione

Il metodo di elettrodiagnostica classica utilizzato in precedenza per la diagnosi di denervazione muscolare si basa sulla determinazione dell'eccitabilità di assoni a bassa soglia (mielinici bassi), vale a dire. grado minimo di attivazione muscolare quando viene applicata corrente pulsata. Il controllo dell'attivazione muscolare minima è stato effettuato visivamente, l'applicazione della corrente - nel punto motorio del muscolo. La forza della corrente di azione è compresa tra 0 e 100 mA, la durata dell'impulso va da 0,05 ms a 300 ms, la corrente di impulso con una durata di 300 ms è uguale a una corrente costante. La corrente minima con una durata massima (300 ms) applicata al punto motore dal catodo, provocando una contrazione muscolare minimamente visibile, è chiamata reobase. Con danno assonale (denervazione), il reobase diminuisce, vale a dire meno energia DC è necessaria per la contrazione muscolare minima, dal momento che un livello critico di depolarizzazione è più facile da raggiungere. L'indicatore più informativo del danno degli assoni (denervazione) è la sua eccitabilità a una corrente pulsata di breve durata. A questo proposito, è stato introdotto l'indicatore della chrassixia - la durata minima di un impulso di corrente di due reobasi, necessaria per la contrazione muscolare minimamente visibile. Con il danno assonale (denervazione), l'indice di crassixia aumenta. Confrontando gli indicatori di reobase e crassixia con la curva "forza-durata", si può notare che la reobase e la cronossia sono i punti della curva. Pertanto, la reobase e la crassia sono indicatori indicativi nella valutazione della lesione assonale. Attualmente, la valutazione della curva forza-durata non viene eseguita per una serie di motivi:

* il metodo si basa sui criteri soggettivi per l'attivazione muscolare (visiva);

* complessità di studio significativa;

* ambiguità delle interpretazioni dei risultati, poiché con la conservazione parziale delle fibre nervose non affette nel nervo, la curva forza-durata rappresenterà la somma dell'eccitabilità delle fibre affette e non colpite. L'eccitabilità delle fibre inalterate formerà il lato sinistro della curva (per gli impulsi brevi) e l'eccitabilità delle fibre interessate - il lato destro della curva (per gli impulsi lunghi);

* inerzia sufficiente nel cambiamento della curva nella valutazione del processo di reinnervazione rispetto all'ago EMG;

* la mancanza di strumenti moderni per la ricerca. Il dispositivo UEI-1 utilizzato in precedenza è fondamentalmente obsoleto dal punto di vista morale e fisico, dal momento che il suo rilascio si è fermato più di 15 anni fa.

Nell'EMG di stimolazione, nello studio della risposta M, gli stimoli 0,1 ms vengono utilizzati più spesso, mentre la durata massima dell'impulso generata dallo stimolatore nell'installazione EMG è di 1,0 ms. Quando si registra la risposta M in modalità di stimolazione sovramassimale, vengono attivati ​​tutti gli assoni che innervano il muscolo. Con la sconfitta di tutti gli assoni, la risposta M è assente. Con la sconfitta di una parte degli assoni del nervo, si registra una risposta M di bassa ampiezza dovuta al fatto che gli assoni colpiti riducono o perdono la loro eccitabilità. Stimolazione La diagnosi EMG del danno parziale assonale presenta vantaggi rispetto agli elettrodiagnostici classici, poiché consente di tenere conto del contributo alla risposta M non solo degli assoni a bassa soglia (unità motorie), ma anche delle fibre mielinizzate ad alto limite. L'elettrodiagnostica classica consente di valutare l'eccitabilità di solo fibre basse mielinizzate a bassa soglia. Tenendo conto del fatto che gli assoni di fibre altamente mielinizzate sono colpiti quando perdono la connessione con il corpo del neurone prima delle fibre non mielinizzate (bassa soglia) (Ye.I. Zaitsev, 1981), si può sostenere che il metodo per stimare i parametri di risposta M è più sensibile rispetto agli elettrodiagnostici classici.

La reversibilità delle violazioni dell'eccitabilità dell'assone è un'area scarsamente comprensibile, nonostante la sua grande importanza nella clinica. In caso di lesioni ai nervi periferici, polineuropatia, mononeuropatia, sindrome da poliomielite, il cosiddetto tipo assonale di danno è spesso registrato, vale a dire diminuire l'ampiezza della risposta M distale con una velocità relativamente intatta della conduzione degli impulsi lungo il nervo e la forma dell'onda M Tale diminuzione dell'ampiezza della risposta M è combinata con una diminuzione o perdita di eccitabilità di una parte di assoni. L'esperienza nella clinica delle neuroinfezioni dell'Istituto di Infezioni Pediatriche dimostra che l'eccitabilità alterata degli assoni nel periodo acuto della lesione in alcuni casi è irreversibile e porta alla morte dell'assone con ulteriore reinnervazione compensativa. In altri casi, il disturbo dell'eccitabilità è reversibile, la morte dell'assone non si verifica e le funzioni compromesse vengono rapidamente ripristinate. In neurologia, il termine "danno assonale" è usato come sinonimo di irreversibilità assone e gravità delle lesioni, che è associato a una frequente affermazione di questo tipo di lesione a termini piuttosto tardivi dall'inizio della malattia (lesione) - 1-2 mesi, quando termina il periodo di reversibilità dei disturbi di eccitabilità assone. Analisi dei dati dei pazienti in dinamica con neuropatia del nervo facciale, polineuropatia infiammatoria acuta, dati di letteratura sperimentale e clinica suggeriscono la seguente dinamica dei disturbi di eccitabilità assonica. Una lesione assone provoca un disturbo al primo posto del trasporto assonale rapido, che in 5-6 giorni porta ad una diminuzione parziale dell'eccitabilità di una parte degli assoni nervosi a una corrente pulsata di breve durata (0,1 ms) con sensibilità intatta agli impulsi di durata relativamente lunga (0,5 ms). Durante la stimolazione con impulsi di 0,5 ms, vengono attivati ​​tutti gli assoni del nervo e l'ampiezza della risposta M corrisponde ai valori standard. Questi cambiamenti sono reversibili in assenza di ulteriori effetti avversi. Con l'esposizione continua e crescente al fattore dannoso, l'eccitabilità degli assoni diminuisce in misura maggiore e diventa insensibile agli impulsi con una durata di 0,5 ms. Il prolungamento del fattore dannoso per 3-4 settimane porta a conseguenze irreversibili: la degenerazione degli assoni e lo sviluppo della cosiddetta lesione assonale. Pertanto, la fase reversibile della lesione assonale (fino a 3 settimane) può essere definita lesione funzionale assonale e irreversibile (oltre 3 settimane) - lesione assonale strutturale. Tuttavia, la reversibilità delle violazioni nella fase acuta di una lesione dipende non solo dalla durata e dalla gravità, ma anche dalla velocità con cui si sviluppano le lesioni. Più velocemente si sviluppa la sconfitta, più debole è il processo compensativo-adattivo. Date queste caratteristiche, la separazione proposta di reversibilità della lesione assonale, anche quando si utilizza ENMG, è piuttosto arbitraria.

La prevalenza delle violazioni dell'eccitabilità dell'assone lungo il nervo longitudinale deve essere presa in considerazione quando si tratta di neuropatie infiammatorie, dismetaboliche e tossiche. Il tipo distale di lesione assone è più spesso rilevato nei nervi con la più lunga lunghezza della fibra nervosa, che è chiamata neuropatia distale. I fattori dannosi che colpiscono il corpo del neurone portano al deterioramento del trasporto assonale, che colpisce principalmente le sezioni distali dell'assone (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). In questi casi, clinicamente ed elettrofisiologicamente, viene rilevata la degenerazione assonale distale (danno assonale strutturale) con segni di denervazione muscolare. Nello stadio acuto della lesione in pazienti con neuropatia infiammatoria, viene anche rilevato un tipo distale di disturbi di eccitabilità assonica. Tuttavia, può essere rilevato elettrofisiologicamente, essere reversibile e non raggiungere un livello clinicamente significativo (danno assonale funzionale). Il tipo distale di lesione assone è più spesso registrato negli arti inferiori. Negli arti superiori, le neuropatie infiammatorie spesso soffrono della fibra del nervo prossimale e la lesione è demielinizzante.

I tipi di lesione assonali e demielinizzanti non sono praticamente isolati. Più spesso, il danno ai nervi è mescolato con una predominanza di uno dei tipi di danno. Ad esempio, nella polineuropatia diabetica e alcolica, ci possono essere varianti di lesione con disturbi sia assonali che demielinizzanti.

Data di inserimento: 2016-03-27; Visualizzazioni: 7259; LAVORO DI SCRITTURA DELL'ORDINE

Trattamento della polineuropatia assonale e dei suoi sintomi

La polineuropatia è un processo complesso che si verifica quando il sistema nervoso periferico nel suo complesso è interessato, così come le singole fibre nervose e vasi sanguigni che le alimentano. È consuetudine distinguere la polineuropatia assonale e demielinizzante, tuttavia, indipendentemente da quale forma della malattia sia primaria, la patologia secondaria si unisce nel tempo.

Il più comune è il tipo assonale di polineuropatia (neuropatia o neuropatia), ma senza un trattamento tempestivo si sviluppano i sintomi del processo demielinizzante, pertanto è necessario comprendere le cause della malattia e come arrestarne lo sviluppo.

Cause e meccanismo di sviluppo

La polineuropatia assonale (assonopatia) è una malattia neurologica caratterizzata da una lesione simmetrica dei nervi delle estremità. La malattia si verifica per vari motivi e quindi ha diversi meccanismi di sviluppo.

È consuetudine isolare le forme assonali primarie e secondarie della polineuropatia. Nel primo caso, le malattie ereditarie e i processi idiopatici diventano cause, cioè la malattia si sviluppa per ragioni sconosciute. Le cause secondarie comprendono l'avvelenamento tossico, le malattie infettive, endocrine e sistemiche, i processi metabolici alterati e altri.

L'elenco delle principali cause dello sviluppo dell'assiopatia:

  1. Predisposizione genetica alle malattie neurologiche e alle malattie del collagene.
  2. Diabete mellito con frequenti aumenti di zucchero nel sangue.
  3. Processi autoimmuni che interessano il tessuto nervoso.
  4. Fallimento della funzione tiroidea
  5. Tumori del sistema nervoso e organi interni.
  6. Complicazioni posticipate difterite.
  7. Grave malattia del fegato e dei reni.
  8. Infezioni che danno complicazioni al sistema nervoso.
  9. La mancanza di vitamine, particolarmente fortemente colpita dalla carenza di vitamine del gruppo B.
  10. Stati di immunodeficienza nelle fasi successive.
  11. Chemioterapia, uso a lungo termine di alcuni farmaci per aritmie e altri.
  12. Intossicazione da sostanze stupefacenti, alcool, veleni, sostanze chimiche.
  13. Esposizione vibrante
  14. Scarse vaccinazioni
  15. Lesioni: shock, stiramento, compressione, con conseguente danno alle fibre nervose.
  16. Ipotermia.

E poiché le cause della neuropatia assonale sono completamente diverse, il meccanismo dello sviluppo della malattia in ogni caso ha le sue caratteristiche. Ma la cosa generale è che con questo tipo di malattia gli assoni soffrono - fibre nervose (bastoncelli), conducendo impulsi. Ci sono diversi esempi:

  1. Nell'alcolismo, la guaina nervosa è principalmente interessata, cioè inizialmente si verifica la polineuropatia demielinizzante e successivamente le unioni assonali. Questa forma progredisce lentamente - da diversi mesi a diversi anni, tutto dipende dalla quantità e dalla qualità delle bevande alcoliche.
  2. Con il diabete mellito, i vasi che alimentano i nervi cominciano a soffrire. Le cellule nervose cessano di funzionare normalmente da un'alimentazione inadeguata e successivamente muoiono.
  3. Molto rapidamente, in pochi giorni, la polineuropatia si sviluppa con avvelenamento grave da sostanze chimiche - piombo, mercurio, arsenico, veleni, monossido di carbonio. In questo caso, viene colpito l'intero nervo, la morte cellulare e l'alterazione delle funzioni assegnate alla zona danneggiata iniziano.

Anche con gli stessi sintomi della patologia assonale, ogni paziente rivela varie cause e meccanismi del suo sviluppo. Ma per identificare la causa dello sviluppo della malattia è molto importante - il processo di correzione dello stile di vita del paziente e il trattamento prescritto dipendono da esso.

Quadro clinico

La neuropatia assonale degli arti superiori e inferiori può essere accompagnata da vari sintomi, ma ci sono alcuni segni che sono presenti in ogni paziente.

Le assonopatie sono divise in tre tipi:

  1. Acuta - in rapido sviluppo, il più delle volte con avvelenamento grave.
  2. Subacuto - i sintomi compaiono gradualmente, tale condizione è caratteristica dei disturbi endocrini e metabolici.
  3. Cronica - la malattia progredisce impercettibilmente, i sintomi possono verificarsi dopo intossicazione da alcol a lungo termine, beri-beri, infezioni prolungate.

Nella polineuropatia assonale subacuta e cronica, i sintomi aumentano lentamente e il loro sviluppo dipende dal numero di fibre coinvolte nel processo patologico. I sintomi principali del danno assonale:

  1. Dita doloranti - inizialmente c'è dolore lieve o sensazioni insolite, ma gradualmente il sintomo aumenta.
  2. Perdita di sensibilità nelle aree della pelle.
  3. La comparsa di debolezza muscolare insolita durante l'esecuzione di movimenti abituali.
  4. Gruppi muscolari simmetrici di Paresis (meno paralisi).
  5. Tremore delle estremità, spasmi muscolari.
  6. Spreco muscolare.
  7. Gonfiore degli arti.

A seconda esattamente di quali fibre sono colpite nelle estremità, si possono osservare vari sintomi:

  1. Motore - debolezza muscolare, che aumenta gradualmente e si diffonde dal basso verso l'alto. Tono muscolare ridotto, comparsa di convulsioni.
  2. Sensibile: aumenta la sensibilità, anche con un tocco leggero, dolore, formicolio, pelle d'oca.
  3. Vegetali - aumento della sudorazione, glaciazione delle estremità, marmorizzazione o sbiancamento della pelle, le funzioni sessuali e urinarie vengono gradualmente interrotte.

Polineuropatia sensoriale motoria ereditaria

Gli assoni possono essere danneggiati non solo negli arti, ma anche in altre parti del corpo. Quindi, soffri:

  1. I nervi oculomotori - la qualità della visione diminuisce, lo strabismo, la ptosi, l'enoftalmo o la miosi si sviluppano, il bulbo oculare affonda.
  2. Il nervo vago - il lavoro degli organi interni è disturbato, l'attività del sistema cardiaco è più spesso disturbata, si verificano aritmia e tachicardia.

La neuropatia assonale è spesso accompagnata da lesioni trofiche: pelle secca, ulcere, crepe, iperpigmentazione. A volte compaiono sintomi comuni: mal di testa, cadute di pressione, febbre, ma il più delle volte si verificano con l'assonopatia di origine autoimmune.

Con la progressione dei disturbi assonali, i sintomi diventano evidenti non solo per il paziente, ma anche per quelli che lo circondano. L'andatura diventa difficile, incerta, è difficile per il paziente superare anche piccole distanze. Molti iniziano a lamentarsi di dolori molto forti che sono difficili da sopportare.

Diagnosi e trattamento

Il successo del trattamento della patologia dipende dalla completezza dell'esame. I principali metodi diagnostici includono:

Tasso di zucchero nel sangue

Analisi generale e biochimica del sangue.

  • Test dello zucchero
  • Analisi delle urine.
  • Studi sulle infezioni.
  • Radiografia delle articolazioni.
  • Stati Uniti.
  • Ma l'esame più importante è considerato elettroneuromiografia. Questo è un metodo strumentale per determinare la localizzazione del nervo interessato, che consente anche di valutare la conduttività degli impulsi nervosi.

    La diagnosi di polineuropatia assonale richiede un'accurata raccolta di informazioni sullo sviluppo della patologia. Dopotutto, è importante non solo fare la diagnosi corretta, ma anche determinare la malattia sottostante che ha causato il danno assonale.

    Pertanto, la diagnosi di polineuropatia assonale può richiedere la consultazione di vari specialisti: un endocrinologo, un reumatologo, uno specialista in malattie infettive e altri.

    Approccio tradizionale

    Innanzitutto, il trattamento dell'axonopatia mira a eliminare il fattore provocante:

    • nella lesione alcolica dell'assone, è necessario eliminare completamente l'alcol;
    • diabete - normalizza i livelli di zucchero;
    • con infezioni - prendere antibiotici o farmaci antivirali;
    • l'avvelenamento richiede misure di emergenza per rimuovere la tossina dal corpo.

    In secondo luogo, vengono prescritti vari farmaci, a seconda delle condizioni del paziente e dei segni in via di sviluppo del danno assonale:

    1. Vitamine: le più necessarie: B1, B6 e B12 - hanno un effetto positivo sul sistema nervoso nel suo complesso. Inoltre, le vitamine A, E e C possono essere somministrate.
    2. Antidolorifici: nella maggior parte dei casi, ci sono abbastanza analgesici non narcotici o farmaci antinfiammatori non steroidei (Aspirina, Analgin, Ibuprofene), ma con dolore severo ricorrono agli antidolorifici narcotici (Morfina).
    3. Nei casi più gravi sono richiesti farmaci glucocorticoidi: prednisolone, metilprednisolone e vari immunosoppressori.
    4. Preparativi che migliorano il trofismo e la circolazione del sangue: Actovegin, Cerebrolysin, Pantogam, Trental.
    5. Per migliorare la conduzione nervosa sono nominati: Amiridina, Axamon, Neyromidin.
    6. Se necessario, gli anticonvulsivanti (carbamazepina), l'antiossidante (Mexidol) e gli agenti metabolici (Cavinton) vengono aggiunti al regime di trattamento.

    Altri metodi

    Contemporaneamente al trattamento medico, viene eseguita la fisioterapia:

    1. Elettroforesi.
    2. Galvanizzazione.
    3. Massaggi.
    4. Darsonvalizzazione.
    5. Ozocerite.
    6. Terapia alla paraffina

    Assicurati di condurre esercizi terapeutici quotidiani sotto la supervisione di un istruttore esperto. Dopo la dimissione, viene prescritto un trattamento ambulatoriale e vengono formulate raccomandazioni per ginnastica terapeutica, esercizio fisico, alimentazione e uno stile di vita sano.

    Il trattamento della polineuropatia assonale con i rimedi popolari è consentito solo dopo la rimozione della condizione acuta e con il permesso del medico curante. È importante che i farmaci non entrino in conflitto con farmaci non convenzionali.

    Diverse ricette efficaci per il trattamento della polineuropatia assonale sono:

    1. Prendi 2 cucchiai. cucchiai di radice di Eleutherococcus essiccato, versare 500 ml di acqua bollente e lasciare per 30 minuti in un thermos. Dopo il tempo, filtrare il brodo, aggiungere un cucchiaio di succo di limone e 2 cucchiai di miele di acacia. Bere durante il giorno dopo i pasti.
    2. Prendi uguali quantità di foglie di origano essiccate e tritate, cannella e miele fresco. Mescola e prendi 3 volte al giorno per un cucchiaio da dessert.
    3. In un bicchiere di kefir, tritare il prezzemolo fresco (3 cucchiai di cucchiai) e bere ogni giorno prima di andare a letto.

    Con polineuropatia, salvia, trifoglio, rosmarino selvatico e infusioni di iperico sono utili. Affinché il risultato sia visibile, è necessario scegliere un mezzo e portarlo per 10-15 giorni, quindi fare una pausa di cinque giorni. Dopo di che puoi continuare il trattamento con un altro o lo stesso rimedio.

    Il trattamento della neuropatia assonale richiede molto tempo e sforzi. Ma se presti attenzione ai sintomi della malattia nel tempo e cerchi assistenza medica, puoi ottenere un recupero rapido e completo.

    Polineuropatia assonale

    La polineuropatia (PNP) è una malattia del sistema nervoso periferico che si sviluppa a causa del danno diffuso dei nervi periferici - i loro assoni (polineuropatie assonali), la guaina mielinica (polineuropatie demielinizzanti) oi corpi dei neuroni (neuronopatia). La patogenesi della polineuropatia assonale si basa sul danno generalizzato ai cilindri assiali dei nervi periferici.

    La degenerazione assonale (assonopatia) è il risultato del metabolismo dei neuroni compromesso a causa della produzione di energia insufficiente nei mitocondri, del trasporto assonale compromesso e / o dell'ischemia nervosa [con nevrosi di vasa]. La causa dell'ANP tossico-metabolico è l'intossicazione esogena ed endogena. In alcuni casi, la predisposizione ereditaria e i meccanismi autoimmuni sono tra le cause dell'assiopatia. Secondo il fattore eziologico, la maggior parte dei PNP assonali sono metabolici e tossici, tra cui il diabete (fino al 50% tra i pazienti con diabete e fino al 90% delle lesioni del sistema nervoso nel diabete) e l'alcol (fino al 50% tra i pazienti con alcolismo).

    [schema: struttura delle fibre nervose]
    Fai attenzione! Va ricordato che con le assonopatie (assonopatia a lungo termine, un massiccio effetto di un agente tossico per il sistema nervoso periferico, coinvolgimento del fattore ischemico dovuto a vasa neurour, effetti autoimmuni), la guaina mielinica subisce una seconda volta - la demilinizzazione secondaria o il tipo assonale-demielinizzante si sviluppa inizialmente. Agenti tossici altamente concentrati altamente tossici (ad esempio, con insufficienza epatica o uremia in rapido aumento, avvelenamento da sostanze fosforganiche, arsenico, piombo, come effetto indesiderato del trattamento con preparati al litio, citostatici, amiodarone, ecc.) Portano allo sviluppo del tipo assonale-demielinizzante (sviluppo che svolgono anche un ruolo significativo ereditario, vascolare, fattori autoimmuni). Veleni endogeni ed esogeni a lunga durata d'azione e sostanze tossiche (PNP: diabetico, epatico, uremico, alcolico, professionale, medicinale) portano principalmente alla sofferenza degli assoni con una lesione secondaria moderatamente marcata della mielina (poiché il processo di remyelinizzazione è in corso).

    [schema: opzioni di danno del nervo periferico]
    I pazienti con PNP assonale sono spesso funzioni motorie sufficientemente conservate (cioè, non vi è alcuna paresi [pronunciata] clinicamente significativa, i pazienti conservano la capacità di camminare, spesso senza supporto aggiuntivo), mentre la sensibilizzazione (dolore e parestesia) e i disturbi trofici sono disabilitanti. Il danno al nervo assonale si sviluppa lentamente, gradualmente. Si verifica il tipo assonale-demielinizzante PNP [. ] più grave, con paresi severa, atassia sensibile, sindrome da dolore neuropatico (ma, di regola, con la tempestiva eliminazione dell'azione del fattore tossico, regrediscono rapidamente).

    Fai attenzione! Con l'esposizione prolungata a un agente moderatamente tossico per i nervi, l'assonopatia si sviluppa lentamente, il che non è sempre evidente. La sconfitta predominante di fibre vegetative e sensoriali mielinizzate scarsamente provocate provoca parestesie, aumento della sensibilità al freddo delle mani e dei piedi, disordini trofici non grossolani. Con l'elettroneuromiografia (ENMG), non è sempre possibile identificare i segni caratteristici dell'assonopatia sensoriale e motoria - una diminuzione delle ampiezze dei potenziali sensoriali e delle risposte M - se si indagano i nervi grandi e riccamente mielinizzati, gli assoni di cui soffrono in seguito. Segni di mielinopatia secondaria, sia clinica - l'aggiunta di dolore neuropatico, paresi, ipotrofia muscolare e miografica (ENMG) - diminuzione del tasso di propagazione dell'eccitazione (SRV) lungo i nervi sono rilevati più rapidamente.

    Trattamento. Il danno assonale ai nervi di natura sia primaria che secondaria è reversibile a causa della rigenerazione degli assoni danneggiati e del germogliamento terminale degli assoni rimanenti, ma questo processo è lento (mesi), spesso la rigenerazione assonale è incompleta. Per regredire l'assonopatia dei nervi periferici è necessario livellare gli effetti di un agente tossico (correzione dei disordini metabolici e nutrizionali, detossificazione, effetti sui meccanismi autoimmuni), una terapia patogenetica finalizzata al ripristino del metabolismo assone compromesso (disturbi mitocondriali, danni causati dallo stress ossidativo). Pertanto, nel trattamento patogenetico della PNP assonale, a seconda delle loro varianti nosologiche e clinico-elettrofisiologiche, dovrebbero essere presenti la disintossicazione e la correzione dei disturbi metabolici e nutrizionali [1]; [2] terapia vascolare (disaggregati, venotonics, pentossifillina, vazoprostan, ecc.); [3] farmaci che influenzano i meccanismi universali del danno degli assoni (vitamine e altri farmaci simili a vitamine); [4] se necessario, l'effetto sui componenti autoimmuni (glucocorticoidi, scambio plasmatico).

    In alcuni casi, quando la rappresentazione della mielinopatia nella struttura del danno dei nervi periferici è elevata ed è difficile distinguere la polineuropatia tossico-metabolica da infiammatoria (ad esempio, sindrome di Guillain-Barre in un paziente con alcolismo o il debutto di PNP demielinizzante infiammatorio cronico in un paziente con diabete mellito) è necessario condurre uno studio immunomodulatore., la sua rapida efficacia consentirà di parlare a favore della prevalenza nel paziente del meccanismo autoimmune del danno dei nervi periferici. Nel trattamento di tutti i PNP metabolici, è necessario eliminare (se possibile) il veleno che colpisce i nervi periferici e utilizzare farmaci che migliorano il metabolismo del tessuto nervoso dei nervi periferici. Quest'ultimo dovrebbe essere usato a lungo, dal momento che il primo effetto di questi farmaci sarà l'accelerazione della rimielinizzazione, ma per ripristinare gli stessi assoni - ei dati PNP sono assonali - è necessaria una quantità di tempo molto più lunga.

    articolo "Polineuropatia assonale: patogenesi e trattamento" E.A. Kovrazhkina; Istituto di ricerca di patologia cerebrovascolare e ictus Università medica di ricerca nazionale russa. NI Pirogov, Mosca (Journal of Neurology and Psychiatry, No. 6, 2013) [leggi];

    istruzioni per l'uso "Criteri diagnostici differenziali per la polineuropatia assonale e demielinizzante" V.I. Khodulev, V.V. Ponomarev, N.I. Nechipurenko, L.I. Matusevich, L.A. Vasilevskaya, G.I. Ovsyankina, N. Yu. Shcherbina; Centro Repubblicano Scientifico e Pratico di Neurologia e Neurochirurgia del Ministero della Salute della Repubblica di Belarus; 5 Ospedale clinico della città di Minsk, 2006 [leggi]

    Danno al nervo assonale

    Caratteristiche del trattamento e sintomi di aracnoidite del cervello

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    L'aracnoidite cerebrale, i cui sintomi non sono specifici, è una malattia infiammatoria complessa della membrana aracnoidea di un organo che si sviluppa sullo sfondo di un'allergia, un processo autoimmune o un'infezione virale (batterica). Il più spesso succede in pazienti giovani. Le forme difficili della malattia sono accompagnate da disabilità di una persona e portano alla disabilità.

    Descrizione generale

    Ci sono diverse membrane del cervello: morbido, aracnoideo e solido. È il mezzo di loro che non va in parti delle circonvoluzioni. Sotto questo guscio si formano spazi pieni di liquido cerebrospinale. Per la loro unificazione serve la cavità del quarto ventricolo.

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    La membrana aracnoidea non viene fornita con i vasi sanguigni. Grazie a lei, il cervello è fissato nella cavità del cranio. Questo guscio ha un alto grado di permeabilità. Se l'infezione compare in un corpo umano, un virus, il cervello è danneggiato a causa di un trauma, allora la membrana aracnoidea si infiamma e si sviluppa aracnoidite del cervello. Lei diventa grassa, fangosa.

    Accompagnato da formazione cistica aracnoidite. Anche tra i vasi e il guscio sono fissate aderenze che interferiscono con la circolazione del liquido cerebrospinale. I sintomi della malattia sono comuni e focali. Spesso dipendono dal tipo di malattia.

    L'aracnoide non soffre mai da solo, poiché non ha vasi sanguigni. Il processo infiammatorio spesso si sposta qui da altre parti del cervello. L'aracnoidite contribuisce ad un aumento della pressione intracranica, a seguito della quale si sviluppa l'idillio del cervello. Questo complica la diagnosi e il trattamento della patologia.

    Cause della malattia

    L'aracnoidite cerebrale è più spesso causata da un'infezione batterica o virale. Tuttavia, la causa del suo sviluppo potrebbe essere una lesione cerebrale. In generale, possiamo distinguere le seguenti cause della malattia:

    • patologie virali: varicella, morbillo, influenza;
    • ascesso o neoplasma nel cervello;
    • processi infiammatori: meningite, encefalite;
    • malattie dell'orecchio, del naso e della gola: sinusite, tonsillite, otite media;
    • emorragia sotto l'aracnoide;
    • contusione o lesione del cervello (e l'aracnoidite in questo caso si sviluppa alcuni mesi dopo, quando appaiono aderenze nella zona interessata);
    • intossicazione cronica del corpo a causa di abuso di alcol, avvelenamento da metalli pesanti;
    • interruzione del sistema endocrino;
    • una forte diminuzione dell'immunità;
    • mielite (le sue complicanze).

    Altri fattori sono anche in grado di provocare aracnoidite cerebrale: sovraccarico permanente, condizioni di lavoro difficili. In alcuni casi, l'eziologia della malattia rimane poco chiara.

    Classificazione e sintomi della malattia

    Esistono diversi tipi di aracnoiditi:

    1. Vero. La causa di questa patologia è un processo autoimmune o una reazione allergica. Di solito questa forma di aracnoidite è considerata comune, in quanto può influenzare lo strato cellulare superiore della corteccia cerebrale. Questa lesione è abbastanza rara, solo nel 5% dei casi di tutte le malattie delle meningi.
    2. L'aracnoidite residua è causata da lesioni o infezioni che hanno colpito il sistema nervoso. Il risultato di questa patologia è la comparsa di aderenze e cisti piene di liquido cerebrospinale.

    La malattia può essere classificata in base ai cambiamenti prevalenti nello spazio subaracnoideo:

    1. Aracnoidite cistica. I tessuti fibrosi si sviluppano tra le membrane, provocando il processo di formazione di cavità riempite di liquore.
    2. Adesivo. In questo caso si forma un versamento a causa del quale si sviluppano le adesioni lente. Interferiscono con la circolazione del liquido cerebrospinale.
    3. Misto. Questa è una combinazione di sintomi e caratteristiche del corso dei due precedenti tipi di aracnoidite.

    Se la localizzazione della patologia è presa come base per la classificazione, succede:

    1. Diffuso (esteso). Viene diagnosticato nella maggior parte dei casi, dal momento che il processo infiammatorio si estende a quasi l'intero guscio, e colpisce anche i tessuti adiacenti. I sintomi si sono indeboliti. Ci sono sintomi cerebrali provocati da una violazione della circolazione del liquido cerebrospinale.
    2. Limited. Tale aracnoidite è rara, perché la membrana aracnoidea non ha confini chiari, quindi l'infiammazione colpisce la maggior parte di essa.
    3. Convexital. L'aracnoidite si diffonde alla parte delle membrane, che si trova sulla superficie esterna del cervello. Il suo corso è considerato più facile. Tuttavia, è accompagnato da crisi epilettiche, disturbi della sfera emotiva, paralisi e paresi.
    4. Il basale. È localizzato alla base del cranio e colpisce il tronco cerebrale, i nervi e il cervelletto. Qui la visione è disturbata e da due lati. Innanzitutto, modifica il campo visivo di alcuni colori (rosso e verde). Inoltre, compare un intenso mal di testa, le funzioni dei nervi oculomotori sono disturbate. Esaminando il fondo su di esso visibile atrofia del nervo ottico.
    5. Fossa cranica posteriore. C'è una grande varietà di sintomi. Con la sconfitta dei nervi del cranio possibile perdita dell'udito, danni al nervo trigemino. Se l'infiammazione colpisce il cervelletto, allora c'è un disturbo nella coordinazione e nella motilità dei movimenti. Il paziente ha anche una sindrome ipertensiva pronunciata.

    L'ultimo parametro di classificazione è il tasso di sviluppo del processo patologico. Qui puoi selezionare i seguenti tipi:

    1. Sharp. Se l'aracnoidite si sviluppa molto rapidamente, la temperatura del paziente aumenta fortemente, il vomito è abbondante. Tuttavia, questa forma di patologia può essere curata rapidamente, senza conseguenze gravi.
    2. Subacuta. La patologia progredisce costantemente, poi si intensifica, ora svanisce. Con l'aracnoidite del cervello, i sintomi aumentano lentamente. In primo luogo, astenia, grave debolezza e affaticamento, moderato mal di testa, problemi con il background emotivo e aumento della irritabilità appaiono.
    3. Cronica. Nel corso del tempo, il processo infiammatorio progredisce e la persona sviluppa sintomi focali e cerebrali. Ad esempio, il mal di testa si amplifica, si nota nausea e vomito, gli occhi cominciano a ferire. Il paziente sviluppa l'acufene, le punte delle dita diventano blu. Vuole costantemente bere, c'è un'alta sensibilità alla luce intensa e suoni forti.

    Il paziente spesso ha disturbi del sonno, della memoria, dell'ansia. Vi sono altri sintomi: sensibilità ai cambiamenti climatici, sudorazione eccessiva, urinazione eccessiva, perdita dell'odore (totale o parziale).

    Funzioni diagnostiche

    Prima di iniziare il trattamento per l'aracnoidite, il paziente deve essere attentamente esaminato per determinare con precisione il tipo di processo patologico. Per questo è necessario condurre i seguenti studi:

    • radiografia della testa (consente di determinare la pressione intracranica, ma non è considerato un metodo altamente efficace);
    • elettroencefalografia;
    • echoencephalography;
    • MRI o CT (l'affidabilità di questi metodi è molto alta, perché consentono non solo di determinare la presenza e la localizzazione delle cisti, ma anche la loro struttura);
    • puntura lombare (consente di determinare il livello di pressione del liquido cerebrospinale);
    • esame del sangue (rivela la presenza di infiammazione nel corpo).

    Il paziente dovrà anche consultare un otorinolaringoiatra e un oculista. Il medico curante è obbligato a raccogliere una storia completa, che dovrebbe indicare se il paziente ha avuto lesioni nel recente passato, quali patologie croniche ha. La diagnosi deve essere differenziale, poiché i sintomi sopra citati possono anche causare altre malattie (tumori cerebrali).

    Trattamento tradizionale

    Aracnoidite trattata nel reparto neurologico dell'ospedale. Vengono utilizzati non solo metodi di terapia medica, ma anche chirurgica. Prenda pillole il paziente ha bisogno di molto tempo. Al paziente vengono prescritti i seguenti farmaci:

    1. Antibatterico: "Kanamicina". È meglio assumere nuovi farmaci in grado di penetrare la barriera emato-encefalica. Gli antibiotici sono utilizzati non solo sotto forma di compresse. Possono essere inseriti nei linfonodi situati nella parte posteriore del collo.
    2. Antivirale.
    3. Antiallergico: "Dimedrol", "Claritin", "Suprastin".
    4. Mezzi per il riassorbimento delle aderenze: "Rumalon", "Lidaza".
    5. Diuretico: "Furosemide", "Diacarb" - sono necessari con un forte aumento della pressione intracranica per ridurre la quantità di fluido nel corpo.
    6. Antiepilettico: Finlepsina, Carbamazepina. Potrebbe non essere possibile eliminare completamente questa complicanza, ma la qualità della vita del paziente sarà migliorata.
    7. I farmaci antinfiammatori steroidei: "Desametasone", "Prednisolone" - sono usati per le forme acute di aracnoidite. I corsi di trattamento con tali farmaci sono brevi.
    8. Neuroprotectors: Cerebrolysin, Nootropil.
    9. Antidepressivi e tranquillanti.
    10. Farmaci vasodilatatori: Cerebrolysin, Trental, Curantil forniranno un'opportunità per migliorare la circolazione del sangue nel cervello.

    Con l'aumento della pressione intracranica, il paziente viene iniettato con una soluzione di solfato di magnesio. Viene anche utilizzata la somministrazione per via endovenosa di ioduro di potassio. Per eliminare le aderenze e migliorare la circolazione del liquore, è possibile soffiare aria nello spazio subaracnoideo. Si raccomanda anche l'uso di antiossidanti.

    Prima di utilizzare qualsiasi farmaco, è necessario trovare la fonte dell'infezione. Durante il trattamento dell'arachnoidite del cervello, è necessario utilizzare mezzi che rafforzino l'immunità del paziente. Ci sarà bisogno di complessi multivitaminici e di un menu completo.

    Se la terapia conservativa non aiuta, la chirurgia è prescritta dal medico curante. Il più delle volte effettuato bypassare il cervello, eliminando le aderenze e le cisti.

    Caratteristiche della terapia popolare

    Trattare l'aracnoidite può essere a casa, ma prima è necessario consultare il proprio medico. Naturalmente, le fasi di esecuzione dei rimedi popolari della malattia non funzioneranno. Se la patologia non è ancora andata troppo oltre, allora tali ricette saranno utili:

    1. Foglia di bardana Deve essere legato alla testa e cambiato ogni 24 ore. Questa pianta eliminerà il liquido in eccesso nel cranio.
    2. I fiori della serie. Dopo aver raccolto le materie prime, deve essere asciugato. Prossimo 1 cucchiaio. l. le piante producono un litro di acqua bollente. Insistere per prendere mezz'ora. Bere un tipo di tè dovrebbe essere durante il giorno. Il secondo giorno non sarà così utile.
    3. Radici dell'agonia Dopo averli raccolti, sciacquare bene e asciugare all'aria aperta. Successivamente, la materia prima è necessaria per macinare attraverso un tritacarne e macinare in polvere. Prendilo dovrebbe essere tre volte al giorno prima dei pasti per mezzo cucchiaino. Il corso del trattamento della malattia dura 3 mesi.

    Il trattamento dei rimedi popolari non ha un effetto immediato. Dovrebbe essere lungo e pulito.

    Prognosi, complicanze e prevenzione della malattia

    Se il trattamento con aracnoidite è stato scelto correttamente, allora la prognosi per la vita e la salute è favorevole. Tuttavia, questo non è sempre il caso. Con un trattamento improprio di aracnoidite cerebrale o trattamento tardivo a un medico, la patologia può privare una persona di capacità lavorative, renderlo disabile. Per un paziente, le sfere di attività sono significativamente limitate: non può raggiungere un'altezza, lavorare con meccanismi mobili, guidare un veicolo, lavorare in imprese dove c'è molto rumore, tossine, basse temperature.

    L'aracnoidite può avere gravi conseguenze:

    • perdita persistente di visione;
    • convulsioni epilettiche;
    • totale cecità;

    Per quanto riguarda la prevenzione dell'arachnoidite del cervello, devono essere seguite tutte le raccomandazioni degli specialisti:

    • tempo di eliminare tutti i focolai infiammatori e infettivi nel corpo;
    • durante le epidemie di influenza o ARVI, assicurati di essere avvisato;
    • la lesione cerebrale dovrebbe essere evitata;
    • È importante non ritardare una visita dal medico se la persona ha mal di testa per più di una settimana e lo stato generale di salute peggiora;
    • non supercool;
    • È importante rafforzare la propria immunità con l'aiuto di complessi vitaminici;
    • bisogno di mangiare bene

    L'aracnoidite cerebrale è una grave infiammazione della membrana aracnoidea, che si diffonde ai tessuti circostanti, è accompagnata da un deterioramento del flusso di sangue, un cambiamento nello stato delle pareti vascolari (diventano permeabili).

    Angiomatosi, malattia di Sturge-Weber: cause, segni e manifestazioni, trattamento

    Sotto angiomatosi capire la condizione, manifestata da un'eccessiva proliferazione dei vasi sanguigni, acquisendo le caratteristiche della crescita del tumore. Questa sindrome può essere osservata in una varietà di malattie, ma di solito sono gravi.

    L'angiomatosi accompagna le malformazioni, compare nelle persone con ridotta immunità, può essere combinata con altre anomalie congenite. I focolai di proliferazione dei vasi sanguigni si trovano nella pelle, negli organi interni, nelle membrane cerebrali, nel sistema vascolare degli occhi, ecc.

    A seconda della prevalenza, l'angiomatosi locale viene isolata quando la lesione è limitata. Tipicamente, tale cambiamento appare in una zona del corpo - sul viso, nel fegato, sulle membrane mucose degli organi digestivi o sulla respirazione. In altri casi, l'angiomatosi si manifesta come una lesione sistemica, colpendo contemporaneamente la pelle, gli organi interni, le ossa e il sistema nervoso.

    L'angiomatosi locale di solito non rappresenta una minaccia per la vita e procede in modo benigno, ma il processo sistemico è irto di funzioni compromesse di organi vitali, gravi disturbi neurologici e sanguinamento.

    La causa esatta della crescita tumorale delle navi non è stata ancora chiarita, ma si presume il ruolo del fattore ereditario, una violazione della deposizione di organi nel processo di sviluppo embrionale. Un certo valore è dato alle sindromi da immunodeficienza.

    I sintomi dell'angiomatosi dipendono principalmente dalla posizione della lesione. I segni più caratteristici sono la presenza di un conglomerato simile a un tumore di vasi di diverso calibro, che possono causare sanguinamento. Con danni al sistema nervoso centrale, si sviluppano gravi sintomi neurologici, se gli occhi sono coinvolti, la cecità è possibile e la loro funzione è compromessa dall'angiomatosi degli organi interni.

    I pazienti con angiomatosi sono trattati da una varietà di specialisti. Se i cambiamenti colpiscono la pelle, il paziente viene inviato a un dermatologo o un chirurgo, se un occhio è interessato, è necessario un oculista, il coinvolgimento del cervello e delle sue membrane richiede la partecipazione di un neurologo.

    Il trattamento dell'angiomatosi comprende sia l'intervento chirurgico che l'approccio sintomatico, le tattiche sono determinate dalla localizzazione e dal comportamento dei focolai vascolari, pertanto i principi della terapia variano notevolmente nei diversi pazienti. La prognosi dipende dalla forma della patologia: in alcuni casi è abbastanza favorevole, in altri la malattia progredisce, portando a gravi disabilità, non dando possibilità di guarigione.

    Tra le varietà di angiomatosi emettono:

    • Angiomatosi diffusa, accompagnata da lesione sistemica;
    • Angiomatosi retinica isolata;
    • L'angiomatosi di Kaposi è una manifestazione del sarcoma caratteristico della sindrome da immunodeficienza sullo sfondo dell'infezione da HIV;
    • Angiomatosi di Sturge-Weber;
    • Angiomatosi bacillare derivante da infezione batterica.

    È chiaro che una tale divisione è in gran parte arbitraria, perché l'angiomatosi può essere non solo una patologia indipendente, ma anche una manifestazione di altre malattie, come per esempio l'AIDS. Una delle patologie rare, ma molto gravi, è l'angiomatosi di Sturge-Weber, che sarà discussa in seguito.

    Angiomatosi di Sturge-Weber

    L'angiomatosi di Sturge-Weber (Sturge-Weber) è una malattia grave che colpisce la pelle del viso, il tratto vascolare degli occhi e la pia madre. Un altro nome per questo tipo di angiomatosi è la sindrome encefalotrigeneminica, che indica danni al cervello e alla pelle nella zona dei rami del nervo trigemino.

    La patologia è considerata congenita, e si verifica abbastanza raramente - solo un bambino su 100 mila persone è malato. La gravità della lesione è associata non tanto alle manifestazioni cutanee, quanto alla posizione degli angiomi negli occhi e nella pia madre. Sono questi angiomi che causano invalidità persistente nella prima infanzia.

    Le cause della sindrome di Sturge-Weber non sono ancora state risolte. Gli scienziati suggeriscono che è importante come effetto tossico al momento della formazione di organi e tessuti nell'utero e di mutazioni genetiche.

    Nel primo caso, vi è una violazione della differenziazione degli strati germinali esterno e medio, e gli effetti tossici sul corpo della futura madre - alcol, sostanze narcotiche, fumo, droghe, infezione intrauterina, patologia extragenitale in una donna incinta (diabete, patologia tiroidea) possono agire come provocatori. sindrome dismetabolica). Tali effetti sono particolarmente pericolosi a 6-9 settimane di gestazione, quando si verificano la deposizione e la differenziazione degli organi interni e dei tessuti.

    Parlando di predisposizione genetica, riferendosi a casi di trasmissione ereditaria della sindrome in maniera autosomica dominante (non associata a cromosomi sessuali), è anche possibile rilevare la trisomia (non-giunzione di una delle coppie di cromosomi).

    La base della malattia di Sturge-Weber è costituita da crescite vascolari simili a tumori che compaiono nei tessuti della testa. Pelle affetta del viso, degli occhi, del cervello. Gli angiomi sul viso sono generalmente unilaterali, di regola, sullo stesso lato, le guaine del cervello sono interessate, tuttavia, entrambe le metà del cervello possono essere coinvolte.

    L'angiomatosi della zona facciale è chiamata "nevo fiammeggiante" a causa del suo aspetto caratteristico - una macchia rossa brillante con chiari confini. Nei casi più gravi, sono coinvolte la cavità orale, il collo e altre parti del corpo. La madre porta angiomi principalmente nella parte superiore, che copre il cervello all'esterno. Molto spesso, tali formazioni si trovano nella regione dei lobi occipitale e parietale.

    Sintomi della malattia di Sturge-Weber

    La variante classica del decorso della sindrome encefalotrigeneminica è considerata come danno simultaneo agli occhi, al sistema nervoso centrale e alla pelle del viso. Le manifestazioni facciali si riducono alla formazione di una macchia rossa luminosa, visibile al momento della nascita del bambino, che indica la natura innata del nevo.

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    A seconda della combinazione di manifestazioni della patologia, condizionare in modo condizionale diverse varianti cliniche:

    1. Angiomi della pelle del viso sono combinati con danno alle meningi, il glaucoma è facoltativo.
    2. Una lesione facciale isolata in assenza di angiomi all'interno del cranio, il glaucoma è possibile.
    3. Danno isolato al sistema nervoso, il glaucoma non è tipico.

    Lesioni alla faccia

    Una metà del viso è solitamente colpita, lo spot si trova nella zona di azione dei rami I-II del nervo trigemino, quindi il rossore si esprime sotto l'occhio, nella zona degli zigomi, sulla fronte, lasciando cadere il labbro superiore. I fuochi dell'angiomatosi possono essere dispersi singolarmente o fondersi, quindi parlano di un "nevo fiammeggiante". A causa della natura vascolare dei cambiamenti, quando viene premuto sulla pelle, svanirà come altri tipi di angiomi.

    Alla nascita, la macchia sulla pelle può essere rosa, ma col passare del tempo diventerà più luminosa, diventerà rossa o ciliegia - una "macchia di vino". Forse un graduale aumento delle dimensioni dell'istruzione. Fino al 70% dei pazienti ha una lesione in una metà del viso, quasi la metà soffre di angiomi facciali in combinazione con anomalie vascolari del corpo e delle estremità.

    Oltre alle lesioni vascolari della pelle, tra le possibili manifestazioni dell'angiomatosi di Sturge-Weber sono le talpe, la pigmentazione della pelle compromessa, l'edema dei tessuti molli limitato, i veri tumori vascolari (emangiomi). La patologia senza una caratteristica lesione cutanea viene diagnosticata molto raramente.

    Cambiamenti neurologici

    Angiomatosi della pia madre - la componente più importante della sindrome, che determina la gravità del decorso e la prognosi infausta. Segni di danno al sistema nervoso compaiono già durante il primo anno di vita di un bambino, sono in costante progressione, causando gravi ritardi mentali, alterazioni della funzione motoria e sensoriale.

    Segni clinici di angiomatosi del rivestimento del cervello:

    • Sindrome convulsiva - convulsioni generalizzate, contrazioni di estremità opposte alla metà del cervello interessata, assenze (crisi a breve termine senza convulsioni, quando il paziente si irrigidisce, per alcuni secondi o minuti "assenti");
    • Disturbi mentali e comportamentali;
    • Emiparesi e paralisi sul lato opposto al luogo del danno cerebrale, debolezza dei muscoli degli arti;
    • Diminuzione della sensibilità della pelle sul lato opposto al danno delle meningi.

    I sintomi neurologici sono associati all'effetto delle crescite vascolari nella pia madre sulla corteccia cerebrale, la stimolazione dei neuroni di cui causa le convulsioni. L'aumento della pressione intracranica provoca frequenti emicranie di tipo emicranico.

    La compressione delle aree cerebrali contribuisce alla necrosi, atrofia, alla crescita di elementi gliali (come la sclerosi), alla deposizione di sali di calcio, che sconvolge in modo significativo il cervello fino alla demenza. L'angiomatosi congenita del rivestimento del cervello può causare l'idrocefalo.

    La sfera emotiva soffre in larga misura nella sindrome di Sturge-Weber. I pazienti acquisiscono caratteristiche caratteristiche psicopatologiche della personalità: piangono, spesso irritati e irragionevoli, inclini all'aggressività, vendicativi, egocentrici, che influenzano significativamente il processo di educazione e comunicazione.

    Sullo sfondo del declino dell'intelligenza, della memoria e dell'attenzione, l'addestramento dei bambini può diventare estremamente difficile o impossibile a causa dell'imbecillità o dell'idiozia. Negli adulti, c'è una diminuzione graduale delle capacità intellettuali, passando da un attacco convulsivo ad un attacco. I cambiamenti nel comportamento possono essere rintracciati tra le crisi.

    Una pericolosa manifestazione dell'angiomatosi della membrana molle del cervello può diventare uno stato epilettico, quando le convulsioni convulsive si susseguono una dopo l'altra, impedendo al corpo di riprendersi almeno in parte. Questa condizione richiede cure di emergenza, può portare a gonfiore del cervello e alla morte del paziente.

    Sintomi oculari

    Il danno agli occhi consiste nella formazione di angioma del tratto vascolare dell'occhio, che porta ad un aumento della pressione intraoculare e del glaucoma. I conglomerati vascolari interrompono la normale corrente del fluido intraoculare e si verifica idrofitalità. Il glaucoma può essere espresso immediatamente dopo la nascita e svilupparsi successivamente.

    Il danno ai tessuti oculari è accompagnato da una progressiva diminuzione dell'acuità visiva, dalla perdita dei suoi campi. In caso di glaucoma, vi è un'alta probabilità di atrofia e distacco della retina, che è pericolosamente completa perdita della vista.

    Il corso classico dell'angiomatosi di Sturge-Weber può essere rintracciato in circa un quinto dei pazienti, mentre in altri casi si osserva una combinazione molto diversa di segni clinici, che ha permesso di isolare 10 forme di patologia. Le varianti abortive della sindrome encefalotrigeminale, le lesioni cutanee isolate sul viso, quando il cervello non è influenzato dal processo patologico, sono considerate le più facili e prognosticamente favorevoli.

    Principi di trattamento

    Il trattamento farmacologico viene utilizzato per correggere i disturbi nella sindrome encefalotrigeneminica, sebbene sia possibile anche un intervento chirurgico. L'operazione è indicata per l'eliminazione di un significativo difetto estetico sul viso, l'eliminazione degli angiomi all'interno del cranio, manifestata da gravi disturbi neurologici.

    Il trattamento farmacologico dell'angiomatosi è mirato principalmente a combattere l'epilessia. Seduxen è usato durante un attacco, acido valproico, depakin, finlepsin, carbamazepina sono prescritti per lungo tempo. Dato che gli anticonvulsivi non eliminano la fonte di eccessivi impulsi nel cervello, tale epilessia è spesso resistente al trattamento standard, pertanto, le combinazioni di diversi farmaci sono prescritte ai pazienti.

    In caso di grandi angiomi della dura madre, la radioterapia è possibile ridurre il volume delle escrescenze, secondo le indicazioni, viene eseguito il trattamento neurochirurgico delle convulsioni.

    I diuretici (furosemide, mannitolo) possono essere usati per prevenire edema cerebrale e grave ipertensione endocranica. Quando aumenta il glaucoma, vengono prescritti diuretici, colliri, alfagan. Cambiamenti del comportamento, problemi psicologici, declino intellettuale richiedono la nomina di psicotropi e sedativi.

    Nel processo di trattamento dei bambini con lesioni della dura madre, possono insorgere difficoltà significative con l'educazione e l'interazione corretta con il bambino. Le gravi violazioni dell'intelletto, un forte ritardo nello sviluppo mentale possono rendere impossibile la comunicazione con i pazienti.

    Un gruppo speciale di pazienti dalla posizione di istruzione e formazione può rendere quei giovani pazienti la cui malattia di Sturge-Weber ha solo manifestazioni cutanee. Da un lato, l'assenza di glaucoma e un sistema nervoso sano suggeriscono una buona prognosi, d'altra parte, una macchia rossa sul viso crea una grande quantità di disagio cosmetico e può causare comportamenti anormali da altri.

    I bambini con una forma isolata di angiomatosi Sturge-Weber vengono insegnati in una scuola normale, perché il loro intelletto non soffre. Gli insegnanti svolgono un ruolo significativo nel processo di adattamento sociale, ed è loro che svolgono il ruolo di coloro che insegnano ai loro coetanei a non notare un evidente cambiamento esterno. Se non svolgi il lavoro attivo con compagni di scuola e il bambino stesso, ci saranno seri prerequisiti per cambiare la natura di un bambino inizialmente mentalmente sano, tra cui depressione, nevrosi e psicopatia.

    Tra le complicanze della malattia di Sturge-Weber, sono possibili cecità, disturbi circolatori nel cervello con paralisi e demenza dovuta a un netto ritardo mentale. Lo stato epilettico e il gonfiore del cervello possono essere fatalmente pericolosi.

    La prognosi dell'angiomatosi di Sturge-Weber è sfavorevole a causa dell'elevata probabilità di complicazioni, dello sviluppo frequente di cecità e ritardo mentale. Favorevole può essere considerato solo quelle forme di patologia, che sono accompagnate da macchie isolate sulla pelle.

    Cos'è aneurisma, segni e metodi di trattamento

    L'aneurisma vascolare cerebrale è una patologia pericolosa che può colpire una persona, indipendentemente dal sesso, dall'età e dallo stato sociale. Di norma, colpisce i bambini molto meno frequentemente rispetto agli adulti, la malattia non ha altre età sostenibili e la divisione del sesso. Che cos'è un aneurisma, perché si sviluppa, quali sono i sintomi dell'aneurisma e quali sono i modi per combattere questa malattia?

    Descrizione e cause

    Cos'è un aneurisma vascolare? Come suggerisce il nome, l'aneurisma è la formazione su uno dei vasi che forniscono il tessuto nervoso del cervello con ossigeno e sostanze benefiche. Una volta apparso, si ingrandisce rapidamente, schiacciando la sua parte sporgente su nervi e / o tessuti vicini.

    Se l'aneurisma è di piccole dimensioni, la vasodilatazione può non causare complicanze. Ma questa condizione è pericolosa in sé e la cosa peggiore che può accadere è la rottura dell'aneurisma. Come risultato di una svolta vascolare, il sangue penetra nei tessuti circostanti - si forma un'emorragia cerebrale. La posizione della neoplasia patologica può essere, in linea di principio, qualsiasi. Ma secondo le statistiche, il più delle volte l'aneurisma si verifica nel punto in cui le arterie cerebrali iniziano a diramarsi. Nella sua struttura, la neoplasia è simile alla struttura dei vasi sanguigni, con alcuni cambiamenti patologici.

    Consiste di tre parti:

    Se il "collo" (base) dell'aneurisma è quasi completamente identico nella sua struttura con la parete vascolare a tre strati, allora la parte più sottile di essa - la cupola, ha solo uno strato di tessuto, che può sfondare, causando tutte le complicazioni successive.

    Le cause dell'aneurisma possono essere molto diverse.

    La formazione patologica può essere provocata da:

    • disturbi genetici (come malattia del tessuto connettivo o malattia del rene policistico);
    • problema vascolare cerebrale;
    • disturbi del flusso sanguigno (malformazione congenita artero-venosa);
    • ferite alla testa;
    • ferite;
    • lesioni infettive;
    • cancro;
    • ipertensione di varia origine;
    • aterosclerosi.

    Altri fattori che causano aneurismi vascolari includono uno stile di vita anormale, mancanza di mobilità, cattiva alimentazione, consumo di alcool, fumo e assunzione di droghe. Un certo numero di scienziati ha informazioni che i contraccettivi orali femminili possono essere un fattore nell'aspetto della malattia.

    Se l'aneurisma vascolare è causato da una malattia causata da un agente infettivo, viene chiamato miotico. L'educazione, che è comparsa sullo sfondo di un tumore, è associata al cancro primario della testa e del collo, nonché alle metastasi del cancro di altre aree.

    Classificazione della patologia

    Per trattare un aneurisma, è necessario identificare la classe di formazioni a cui appartiene e scoprire la gravità della malattia.

    Esistono tali tipi di aneurismi:

    1. Sacculare. Come suggerisce il nome, sembra una "borsa rotonda" attaccata alla nave, piena di sangue. Con la sua base o collo si unisce al luogo di ramificazione dei vasi, o all'arteria stessa (a volte è possibile trovare il nome di aneurisma a bacca, usato a causa della somiglianza esterna con la bacca sul ramo). È un aneurisma sacciforme che, secondo le statistiche, è più diffuso, si verifica soprattutto nelle persone di mezza età e più anziane.
    2. Side. Sembra un tumore sul muro della nave.
    3. Veretenopodobnaya. Si sviluppa come risultato dell'espansione di una delle sezioni della parete del vaso.

    Inoltre, esiste una classificazione degli aneurismi per dimensione:

    • piccolo - fino a 11 millimetri di diametro;
    • medio - fino a 25 mm;
    • gigantesco - da 25 millimetri e oltre.

    L'aneurisma vascolare non ha chiare "preferenze" per gruppi di persone che possono colpire - tutti possono ammalarsi. Ma ci sono alcune categorie di persone che sono ad alto rischio: l'aneurisma si verifica sullo sfondo di un certo numero di anomalie congenite.

    È noto che le donne si ammalano più spesso. In media, il tasso di incidenza è di 10 casi di rottura dell'aneurisma per 10 mila persone.

    Pericolo di malattia

    È stato detto sopra che la conseguenza di una rottura della formazione aneurismatica è un'emorragia nel tessuto cerebrale. Qualsiasi incidente di questo tipo è gravido delle conseguenze più gravi per la salute umana - una varietà di disturbi del sistema nervoso, ictus e persino la morte del paziente. Accade spesso che le rotture si susseguano una dopo l'altra o si formino diversi aneurismi che possono rompersi.

    Se ciò accade, il sangue riempie i tessuti molli, cadendo nell'area tra il cappuccio del cranio e il cervello stesso. Le manifestazioni e la gravità delle conseguenze dipendono dall'area in cui ciò si è verificato. Un'altra conseguenza pericolosa dell'emorragia è la probabilità di sviluppare l'idrocefalo, quando il liquido cerebrospinale cerebrale si accumula nei ventricoli in eccesso. Il ventricolo riempito espanderà il tessuto cerebrale circostante, schiacciandolo.

    Un'altra conseguenza pericolosa è il vasospasmo: un restringimento dei vasi del cervello che causa una carenza di sangue nelle sue aree vitali. La mancanza di sangue causa la carenza di ossigeno e la mancanza di nutrienti nei tessuti, e se questa condizione dura per un tempo sufficiente, porterà ad un ictus o morte delle aree colpite.

    Segni di

    All'inizio, la vasodilatazione aneurismatica è asintomatica. Piccole formazioni possono essere presenti in una persona per tutta la durata della vita, senza causare disagio. La malattia dell'aneurisma si manifesta come la crescita dell'istruzione o dopo il gap effettivo. Quest'ultimo può verificarsi, ad esempio, sullo sfondo di significativi stress psico-emotivi, sotto stress o dopo un intenso lavoro fisico.

    Tra i segni includono:

    • debolezza muscolare, completa paralisi di un lato del viso;
    • scarsa sensibilità, intorpidimento dei muscoli facciali;
    • dolore nella zona degli occhi;
    • dilatazione della pupilla costante;
    • torbidità del campo visivo;
    • restringimento del campo visivo;
    • distorsione della forma degli oggetti visibili;
    • debolezza periodica delle gambe;
    • paresi del nervo facciale;
    • deficit uditivo in una delle orecchie;
    • tinnito.

    I segni specifici di un aneurisma dipendono da dove ha avuto origine e da quale area del cervello è interessata.

    Se la dilatazione dei vasi sanguigni che si è formata nell'aorta cerebrale è scoppiata, la persona avverte un forte mal di testa acuto, raggiungendo vomito, nausea e torcicollo. Il dolore è così forte che una persona può perdere conoscenza. Quei pazienti che hanno sperimentato un aneurisma vascolare rivoluzionario, affermano che non hanno avuto dolore alla testa più che in quel momento.

    Una svolta avviene all'improvviso e si manifesta estremamente bruscamente. In alcuni casi, poche ore e persino giorni prima della rottura, i pazienti sentono mal di testa acuto che serve come una sorta di avvertimento di un attacco.

    Potrebbero esserci anche sintomi:

    • omissione del secolo;
    • ansia;
    • sensibilità alla luce;
    • cambiamenti comportamentali;

    Se il dolore è concentrato principalmente nel lobo frontale della testa, è probabile che la sconfitta abbia colpito l'arteria anteriore-connettiva o antero-cerebrale, nel occipitale - posteriore, nel mezzo della testa - viene diagnosticato un aneurisma dell'arteria basilare.

    Il modo migliore per prevenire la rottura dell'aneurisma consiste nel fare una diagnosi tempestiva ai primi sintomi. Se il paziente di volta in volta inizia a provare mal di testa, che può essere combinato con uno o più dei suddetti sintomi, è urgente consultare uno specialista per l'esame e il trattamento.

    Diagnosi di aneurisma

    Ci sono situazioni frequenti in cui la formazione su una nave viene trovata per caso, durante un esame di routine di un paziente o nella diagnosi di altre patologie - ad esempio, durante uno studio differenziale per il cancro al cervello. Ma il più delle volte l'aneurisma vascolare si manifesta direttamente alla rottura: il paziente sviene improvvisamente, può avvertire convulsioni o un attacco di epilessia, la temperatura aumenta, altri sintomi vengono rilevati. È impossibile provare a migliorare la condizione in questo caso da soli, è necessario trasferire immediatamente il paziente nelle mani dei medici per salvargli la vita e, se possibile, evitare gravi conseguenze.

    Ma come determinare la malattia nella fase di sviluppo? Dopo tutto, il modo migliore per combattere la patologia è il rilevamento e la prevenzione tempestivi. A questo scopo, varie tecniche di diagnosi dello stato di salute dei vasi cerebrali.

    Esistono diversi metodi diagnostici di base:

    • Angiografia. Questo è un metodo di ricerca dei raggi X, attraverso l'introduzione di una sostanza radiopaca nel flusso sanguigno. Dopo aver analizzato in tal modo la mappa dei vasi cerebrali, è possibile determinare la loro condizione, identificare costrizioni e alterazioni vascolari distruttive, che includono aneurismi. Il metodo di angiografia rende possibile localizzare con precisione la zona di comparsa della formazione. Questo esame viene effettuato in laboratori appositamente attrezzati, dove viene inserito un catetere nel paziente da diagnosticare, che viene accuratamente avanzato fino a raggiungere il vaso malato. Successivamente, un agente di contrasto viene iniettato dal catetere nel flusso sanguigno e, dopo un po 'di tempo necessario per la sua distribuzione attraverso la rete vascolare, le immagini vengono prese con una macchina a raggi X.
    • Imaging. A differenza dell'angiografia, questo metodo è più tecnologico, informativo e, inoltre, non invasivo, cioè dà al paziente un minimo di disagio. La tomografia può localizzare l'aneurisma inesploso o determinare la posizione e le conseguenze dell'emorragia. Di norma, la tomografia viene prescritta a pazienti che sono sospettati di avere una neoplasia formante burst. In alcuni casi, la diagnosi, così come l'esame a raggi X, viene effettuata introducendo nel sangue di un certo volume di un composto di contrasto - per ottenere risultati più accurati.
    • Tomografia magnetoresistiva (la cosiddetta risonanza magnetica). Questo metodo utilizza una combinazione di onde radio e campi magnetici per ottenere le immagini più dettagliate e chiare in tre dimensioni (anche se sono possibili classiche diapositive bidimensionali). La risonanza magnetica determina la posizione dell'aneurisma, le sue dimensioni e il tipo, la probabilità di emorragia e, se è già successo, la sua distribuzione e le sue conseguenze.
    • Diagnosi del liquido cerebrospinale - campionamento del liquido cerebrospinale. Questo tipo di analisi è assegnato ai pazienti nei quali il medico sospetta la rottura dell'aneurisma. Il recinto è fatto in anestesia locale; Dall'area subaracnoidea, viene prelevato un piccolo campione di fluido per ulteriori indagini, che viene controllato per l'emorragia.

    Metodi di trattamento

    È stato detto sopra che l'aneurisma non si rompe in tutti i casi - molto spesso le persone vivono con questa educazione per molti anni senza provare alcun disagio. La regola di base per questi pazienti è il controllo delle loro condizioni e la prevenzione continua.

    • controllare la pressione sanguigna;
    • monitorare costantemente il livello di colesterolo e, se il suo livello è elevato, sottoporsi a un trattamento adeguato;
    • evitare lesioni alla testa e infezioni cerebrali;
    • se è successo questo - sottoporsi a un corso di terapia necessaria;
    • monitorare attentamente le condizioni, conoscere i sintomi dell'aneurisma e informare tempestivamente il proprio medico circa la loro manifestazione, in modo che il trattamento, se necessario, sia stato avviato il prima possibile.

    Il trattamento dell'aneurisma viene selezionato in base ai sintomi e ai risultati diagnostici, che mostrano il tipo di aneurisma, la sua localizzazione, il grado di sviluppo (o l'estensione del gap). Per l'aneurisma, il trattamento deve essere scelto in base all'età del paziente, alla sua salute generale, alla storia e ai fattori ereditari. Un certo numero di tecniche chirurgiche sono usate per trattare i vasi cerebrali.

    Ci sono due modi principali:

    1. clipping;
    2. Embolizzazione endovascolare

    Nel primo caso, il trattamento dell'aneurisma risiede nel fatto che la parte danneggiata della nave sembra essere "scollegata" dal flusso sanguigno, con conservazione della circolazione principale: una clip speciale è attaccata all'aneurisma, sovrapressurizzando la neoplasia. Il secondo metodo prevede l'introduzione nel corpo di sostanze speciali. L'introduzione avviene tramite l'arteria femorale. Le sostanze che penetrano nel sangue riempiono l'aneurisma, bloccandolo senza alterare il flusso sanguigno principale.

    Le sostanze utilizzate sono medicine speciali o incollano l'area danneggiata del microspirale.

    prevenzione

    È possibile prevenire lo sviluppo di aneurisma? Sfortunatamente, oggi la medicina non dispone ancora di metodi affidabili per prevenire la comparsa di questa malattia. I pazienti che si trovano in un gruppo ad alto rischio devono monitorare attentamente la propria salute, osservare lo stile di vita corretto, il modello giornaliero e la dieta. L'assunzione di alcol, l'uso di droghe e il fumo dovrebbero essere completamente esclusi.

    I farmaci che fluidificano il sangue possono avere un sicuro effetto positivo nei pazienti ad alto rischio di aneurisma e l'opportunità di assumerli deve essere consultata con il medico. È necessario monitorare costantemente la pressione e le donne dovrebbero prestare particolare attenzione ai possibili pericoli dei contraccettivi orali, l'assunzione di tali farmaci dovrebbe essere effettuata solo in consultazione con il medico. Dovrebbe essere coordinato per prendere qualsiasi farmaco - e anche seguire rigorosamente la procedura per prendere già prescritto da uno specialista.

    Se è stato rilevato un aneurisma e ad un certo punto ha iniziato a crescere, il medico può decidere un intervento di prevenzione per evitare conseguenze più gravi in ​​futuro.