Come e perché si manifesta l'attività epilettiforme dell'EEG

Tumore

Nella diagnostica moderna di varie malattie neurologiche, il monitoraggio elettroencefalografico è il metodo principale per studiare l'attività epilettica. Nei pazienti con epilessia sono registrate alcune ondate di vibrazioni che caratterizzano l'attività epilettiforme.

Per la diagnosi più accurata, è meglio condurre uno studio nel periodo di esacerbazione, tuttavia, l'attività epilettiforme è registrata sull'EEG e nel periodo interictale con l'insorgenza di onde patologiche, o complessi di onde, che differiscono dall'attività di fondo.

Questi possono essere onde taglienti, picchi singoli o lampi che durano solo pochi secondi. Per una chiara diagnosi della malattia dell'epilessia, questa forma di attività ondulatoria non è una base assoluta.

Il concetto di "attività epilettica"

Questo termine è usato in due casi:

  1. Registrazione di fenomeni epilettiformi sull'EEG durante un attacco (modello di attacco psicomotorio o polischio continuo). L'attività non può contenere modelli di epilessia convulsiva.
  2. Nel caso di un chiaro programma di attività. Può essere registrato al di fuori del sequestro.

Modelli EEG ereditari possono essere associati a crisi epilettiche. Alcune combinazioni specifiche hanno diverse sindromi epilettiche.

La presenza su EEG di attività epilettiforme e schemi di crisi epilettiche, focolai di attività di ampiezza elevata (oltre 150 μV) sono segni importanti della presenza di epilessia.

Modelli di EEG in epilettologia clinica

I modelli più studiati:

  • onde acute benigne focali (FOV);
  • reazione fotoparossistica (FPR);
  • onde spike generalizzate (durante l'iperventilazione e a riposo).

Il FOV è più spesso registrato durante l'infanzia, tra i 4 ei 10 anni, e FRF nei bambini fino a 15-16 anni.

Le seguenti deviazioni negative sono osservate in FOV:

  • ritardo mentale;
  • convulsioni febbrili;
  • sviluppo dell'epilessia rolandica;
  • epilessia parziale;
  • disturbi mentali;
  • disturbi del linguaggio;
  • vari disturbi funzionali.

Si sviluppa in circa il 9%.

In presenza di IDF vengono rilevati:

  • epilessia fotogenica;
  • epilessia parziale sintomatica;
  • epilessia parziale idiopatica;
  • convulsioni febbrili.

FRF è anche osservato in emicranie, vertigini, sincope e anoressia.

Onde spike generalizzate

La frequenza di FGP è stata osservata nei bambini sotto i 16 anni di età. In bambini sani sono anche molto comuni, in circa il 3% dei casi all'età di 8 anni.

Associati con stati epilettici idiopatici generalizzati primari, ad esempio: sindrome di Govers-Hopkins o sindrome di Gerpin-Janz, pyknolepsy Kalpa.

La base dell'attività epilettiforme

La base dell'attività epilettiforme a livello cellulare è uno spostamento parossistico della membrana, a causa del quale esiste un focolaio di potenziali d'azione. Sono seguiti da un lungo periodo di iperpolarizzazione.

Tale azione si verifica indipendentemente dal fatto che l'attività epilettiforme sia registrata, focale o generalizzata.

Ognuno di questi modelli può anche essere osservato in persone fenotipicamente sane. La presenza di questi modelli non è una base chiara per la diagnosi di epilessia, ma mostra la possibilità di predisposizione genetica.

In alcuni pazienti, l'attività epilettiforme viene registrata solo durante il sonno. Può essere provocato da alcune situazioni stressanti, dal comportamento della persona stessa.

Per una chiara definizione della patologia, è possibile provocare un attacco con sostanze irritanti speciali. Se durante il sonno il paziente è sottoposto a una leggera stimolazione ritmica, è possibile rilevare la presenza di scariche epilettiformi e schemi di crisi epilettiche.

La generazione di attività epilettiforme richiede il coinvolgimento di un numero enorme di cellule nervose - i neuroni.

Esistono 2 tipi di neuroni che svolgono un ruolo importante in questo processo:

  • 1 tipo di neuroni - neuroni "epilettici". Le epidemie di PD si verificano autonomamente;
  • 2 tipi: neuroni circostanti. Sono sotto controllo afferente, ma possono essere coinvolti nel processo.

Ci sono alcune eccezioni pronunciate attività epilettiche, passando senza convulsioni, ma raggiungendo un grado di stato epilettico.

  • Sindrome di Landau-Kleffner;
  • ESES;
  • varie encefalopatie epilettiche non convulsive.

Processo diagnostico

Per una diagnosi di alta qualità, è necessario tenere conto delle modifiche epilettiformi durante l'analisi dell'EEG in combinazione con manifestazioni cliniche e dati sull'anamnesi.

È importante ricordare che un elettroencefalogramma è di grande valore per la diagnosi, se è stato fatto durante un attacco in un paziente.

Il valore diagnostico nel periodo tra gli attacchi è basso. Nei pazienti con malattie neurologiche e in pazienti con crisi non epilettiche, l'attività epilettiforme è rilevata nel 40% dei casi.

Il termine "cambiamento epilettico su EEG" è ormai una cosa del passato, in quanto ha un impatto diretto sulla malattia.

Approccio alla terapia

Il trattamento deve essere somministrato solo se il paziente ha attacchi, il che conferma l'attività epilettica dell'EEG.

In assenza di attacchi, anche in presenza di onde patologiche sull'EEG, il trattamento non dovrebbe essere prescritto, poiché i cambiamenti patologici possono essere registrati senza sintomi di malattie del sistema nervoso (osservati in circa l'1% delle persone sane).

In presenza della sindrome di Landau-Kleffner, vengono prescritti ESES, varie encefalopatie epilettiche non convulsive, farmaci antiepilettici, poiché queste malattie causano disturbi della memoria e del linguaggio, disturbi mentali, nei bambini - ritardo di crescita e difficoltà di apprendimento.

Metodi di ricerca neurofisiologica per l'epilessia

Shelagh J.M. Smith e Robin Kennet

National Hospital for Neurology and Neurosurgery, Queen Square, London e National
Società per l'epilessia, Chalfont St. Peter, Bucks e 2John Radcliffe Hospital, Oxford

La possibilità di registrare l'attività elettrica del cervello negli esseri umani fu mostrata per la prima volta alla fine degli anni '20. Ora l'elettroencefalogramma (EEG) è un'intera gamma di diverse tecniche digitali, spesso integrate con video, altri tipi di ricerca, e conserva ancora un ruolo centrale nella diagnosi e nella gestione dei pazienti con disturbi epilettici. In contrasto con i progressi della tecnologia, i progressi nella comprensione della generazione di segnali EEG sono insufficienti, il che è in gran parte dovuto alla complessa natura anatomica dei generatori EEG del cervello. Ciò che vediamo nel cuoio capelluto EEG riflette principalmente l'attività totale dei potenziali eccitatori e inibitori dei dendriti apicali dei neuroni degli strati superficiali della neocorteccia, mentre i generatori profondi apportano un piccolo contributo (o no) all'EEG superficiale.

L'EEG non è sempre usato correttamente; c'è una mancanza di ricerca basata sull'evidenza, il livello metodologico di un numero significativo di pubblicazioni non è abbastanza alto (1). Inoltre, molti medici che non sono esperti nell'EEG non hanno familiarità con i limiti del metodo. A causa della scarsa conoscenza dei fenomeni normali e non specifici, i risultati dello studio possono essere interpretati erroneamente, che è la causa più comune di sovradiagnosi dell'epilessia (2).

In generale, la sensibilità dell'EGG interictale di routine nella diagnosi di epilessia e la sua specificità nel distinguere l'epilessia da altri disturbi parossistici sono bassi. Secondo i dati pubblicati, la sensibilità diagnostica dell'EEG varia dal 25% al ​​50% e nel 10% dei pazienti con epilessia, le scariche epilettiformi non sono registrate affatto. Di conseguenza, un EEG normale (o "negativo") non può servire come base per escludere la diagnosi clinica di crisi epilettiche.

È anche importante notare che la registrazione di disturbi epilettiformi nell'EEG non significa automaticamente una diagnosi di epilessia o la natura epilettica delle crisi. Anomalie epilettiformi nell'EEG possono essere riscontrate in persone che non soffrono di epilessia. Un ampio studio di EEG di routine in adulti sani (per lo più uomini) senza un'indicazione di una storia di epilessia ha rivelato disturbi epilettiformi nello 0,5%. Una percentuale leggermente superiore del 2-4% viene rilevata nei bambini sani o tra tutti i pazienti che hanno cercato aiuto medico per una ragione o l'altra. La frequenza aumenta in modo sostanziale (10-30%) tra i pazienti con patologia cerebrale, come tumori cerebrali, precedenti lesioni alla testa, malformazioni congenite (5); più alto che nei soggetti sani, la percentuale di disturbi epilettiformi anche nei pazienti con crisi epilettiche estremamente non psicogene (6). Pertanto, è necessario prestare attenzione nel valutare il significato dei disturbi epilettiformi in determinate situazioni, specialmente in assenza o nei segni clinici minori di epilessia.

  • Un EEG dovrebbe essere condotto per supportare la diagnosi di epilessia in pazienti i cui segni clinici e storia indicano la probabile natura epilettica dell'evento.
  • L'EEG non può essere utilizzato per escludere la diagnosi di epilessia in un paziente le cui informazioni cliniche indicano la natura non epilettica degli eventi.
  • L'EEG non può e non deve essere usato separatamente dalle informazioni cliniche e di altro tipo per fare diagnosi di epilessia.

Dalle raccomandazioni di NICE (1)

Fenomeni EEG che sono classificati come epilettiformi comprendono scariche di picco, complessi a onda spike o polispike e onde acuminate. Alcuni tipi di fenomeni epilettiformi sono strettamente correlati all'epilessia clinica, altri sono meno correlati. Le scariche da onde a 3 Hz nell'assenza di epilessia pediatrica e il pattern di ipsaritmia nella sindrome di West sono esempi di fenomeni epilettiformi strettamente correlati con i disordini epilettici. Nell'EEG in individui sani, si possono trovare vari potenziali appuntiti, specialmente nel sonno. Le varianti fisiologiche e patologiche (ma non epilettogene) includono le aderenze del viquet, le aderenze 14-6 Hz, il theta mid-temporale ritmico, le scariche epilettiformi ritmiche subcliniche negli adulti (SREDA). Di regola, non sono associati all'epilessia, ma sono una potenziale fonte di equivoci e interpretazione errata dell'EEG.

La probabilità di rilevare scariche epilettiformi interictali (ER) in un EEG di routine è determinata da una serie di fattori. Ad esempio, nei bambini sono registrati più spesso che negli adulti, anche la forma della sindrome epilettica e il tipo di crisi epilettiche sono importanti. La localizzazione della concentrazione epilettogena è alta. La maggior parte dei pazienti con epilessia temporale ha un'alta probabilità di registrare ER, diversamente dai pazienti con localizzazione del focus nelle parti mesiali o basali della corteccia, quindi potrebbero essere necessari elettrodi aggiuntivi. Più frequenti sono i sequestri, maggiore è la probabilità di rilevare l'ER (7). Il valore del tempo trascorso dopo l'attacco - la probabilità di registrare scariche durante le prime 24 ore è di circa il 50% rispetto al 34% quando si registra nel lungo periodo. In alcuni pazienti, gli scarichi sono registrati solo durante il sonno; o avere una distribuzione circadiana caratteristica, come nell'epilessia idiopatica generalizzata.

Una registrazione di EEG di routine richiede solitamente 20-30 minuti e dovrebbe includere procedure di attivazione standard, ovvero iperventilazione (fino a tre minuti) e fotostimolazione secondo protocolli pubblicati (9), o determinati tipi di stimoli (trigger) per le crisi riflesse (lettura dell'epilessia, epilessia musicale, ecc.). Si raccomanda di avvertire il paziente del piccolo rischio di provocazione dell'attacco e di ottenere il suo consenso alla procedura di attivazione. Un modo affidabile ed efficace per rilevare il deterioramento cognitivo transitorio durante le scariche di onde spike generalizzate è che il paziente conta il numero di movimenti respiratori durante l'iperventilazione. La maggior parte dei centri aderisce al sistema internazionale 10-20 che sovrappone gli elettrodi del cuoio capelluto, a volte è consigliabile utilizzare elettrodi aggiuntivi, in particolare per registrare l'attività delle sezioni anteriori del lobo temporale (elettrodo sfenoidale). Il valore di un EEG di routine può essere aumentato conducendo studi ripetuti (fino a 4 in pazienti adulti), registrando durante il sonno, naturale o indotto da sonniferi. La combinazione di registrazione negli stati di veglia e sonno consente di raggiungere una sensibilità dell'80%. La privazione del sonno aumenta la probabilità di registrare scarichi, specialmente in pazienti con epilessia generalizzata idiopatica (11). Un recente confronto di vari protocolli EEG (in pazienti di età inferiore ai 35 anni) ha dimostrato che l'EEG con deprivazione del sonno fornisce una maggiore percentuale di registrazione di disturbi epilettiformi rispetto all'EEG standard o sonno indotto dal farmaco ed è il protocollo più economico per l'esame di pazienti con epilessia novo (12)..

Una lunga registrazione (monitoraggio per un lungo periodo) aumenta la sensibilità del metodo del 20% ed è ora ampiamente utilizzata, anche sotto forma di registrazione EEG digitale giornaliera ambulatoriale multi-canale.

Qual è il ruolo dell'EEG nella diagnosi di epilessia?

L'EEG viene eseguito in pazienti con patologie possibili o conosciute di natura parassitaria, che aiutano nella diagnosi accurata e nella determinazione del tipo di epilessia. I dati EEG contribuiscono alla diagnosi multiassiale dell'epilessia, contribuendo a determinare se le crisi sono focali o generalizzate, idiopatiche o sintomatiche o fanno parte di una specifica sindrome epilettica. In nuovi casi, con sospetta epilessia, il medico dovrebbe ricevere le risposte alle domande:

  • Le convulsioni sono generalizzate o focali?
  • Vi sono segni di fotosensibilità in un paziente con epilessia probabilmente idiopatica generalizzata?
  • Ci sono segni di EEG che indicano una sindrome epilettica specifica?

Sebbene la divisione concettuale in crisi parziali e generalizzate / sindromi sia fondamentale per caratterizzare l'epilessia, si sovrappongono sia clinicamente che elettrograficamente. La rapida diffusione o generalizzazione dell'attività epilettiforme causata dalla concentrazione sintomatica può simulare l'epilessia generalizzata idiopatica (13); scariche localizzate e accentuazioni regionali di scariche generalizzate di onde spike sono piuttosto comuni nelle sindromi idiopatiche generalizzate (14). In alcuni pazienti possono essere osservate convulsioni parziali e generalizzate (15). Nella maggior parte dei casi, il clinico con un ragionevole grado di fiducia si conclude sul tipo di crisi in base ai dati forniti dal paziente o da altri. Tuttavia, in situazioni con una storia sfocata - per esempio, episodi "off" o disturbi della percezione breve che si verificano senza testimoni - l'EEG può aiutare a differenziare le crisi parziali complesse con ER focale e assenze con scariche generalizzate.

Funzionalità per sindromi

In alcune sindromi epilettiche, spesso debuttanti nell'infanzia o nell'adolescenza, possono essere rilevate anomalie EEG relativamente specifiche. In alcuni casi, la vera forma di epilessia potrebbe non essere evidente durante l'esame iniziale e sarà necessaria un'ulteriore valutazione clinica ed elettrografica. Ad esempio, in un adolescente con normale sviluppo intellettuale e cretini mioclonici, l'epilessia mioclonica adolescenziale sarà la diagnosi più probabile; se dopo un po 'di tempo le convulsioni diventano refrattarie e si presentano disturbi cognitivi, è probabile che, progressivamente, l'epilessia mioclonica debba essere suggerita sindromologicamente.

Le sindromi epilettiche che debuttano nell'età neonatale o infantile includono, in particolare, crisi epilettiche idiopatiche benigne, in cui il tipico pattern EEG "trace pointu alternans" è registrato nel 75%; precoce encefalopatia mioclonica e sindrome di Otahara con un pattern di soppressione dei focolai nell'EEG; Sindrome di West con spasmi infantili e ipsaritmia nell'EEG; Sindrome di Drave o grave epilessia mioclonica infantile con onde spike generalizzate e fotosensibilità.

Epilessia idiopatica generalizzata (IGE)

Nell'EEG, all'IGE, vengono registrate scariche generalizzate di onde spike o poliskeke con una frequenza di 3-5 Hz, il ritmo dello sfondo è solitamente normale, spesso fotosensibile (16).

Per i bambini, l'assenza di epilessia (DAE) è caratterizzata da un'onda di picco sincrono a 3 Hz sincrona, le scariche di solito durano 5-10 secondi, essendo il correlato elettrografico tipico degli absans. All'inizio di un attacco, le scariche hanno una frequenza leggermente superiore a 3 Hz, seguita da un rallentamento. L'EEG interictale è normale, ma a volte si registrano esecuzioni di onde delta ritmiche occipitali (nel 15-40% dei casi), che possono persistere nei bambini anche dopo che le assenze sono in remissione. La fotosensibilità non è tipica (meno del 10%), se si verifica, può essere un fattore prognostico sfavorevole. Nell'epilessia ascesso adolescenziale (UAE), la probabilità di registrare scariche polispike o onde spike con una frequenza superiore a 3 Hz è maggiore, il delta ritmico occipitale non è tipico. I pazienti con epilessia mioclonica giovanile (UME) sono caratterizzati dalla presenza nell'EEG interictale di brevi flash di onde poliskeke (a volte onde spike). La fotosensibilità in UME si verifica frequentemente (fino al 40-50%), le convulsioni possono anche essere innescate da altri stimoli (come un riflesso), inclusa la lettura o un altro tipo di attività. Le scariche ad alta ampiezza delle onde poliskeke si trovano anche nella mioclonia delle palpebre con assenze. La sindrome di convulsioni tonico-cloniche generalizzate (AHEC) del risveglio non ha segni EEG caratteristici.

Un'analisi retrospettiva di EEG in IHE ha mostrato che solo un terzo dei pazienti può rilevare sintomi tipici durante il primo EEG di routine (17). Nonostante la conferma ripetuta di EEG possa essere richiesta per la conferma finale di una diagnosi sindromologica, nella maggior parte dei casi è possibile iniziare un trattamento appropriato sulla base di dati clinici. Tra le forme di IGE, la più alta probabilità di registrare disturbi epilettiformi si osserva durante l'assenza di epilessia.

L'IGE con il debutto negli adulti è ora riconosciuta come unità nosologica separata (18). Nella maggior parte dei casi, si manifesta il GTCP con mioclonie o senza esso, e segni elettrografici simili a quelli della IHE dell'infanzia e dell'adolescenza.

Epilessia fotosensibile. La fotosensibilità si verifica in circa il 5% di tutte le epilessie, più spesso con IGE, così come con l'epilessia mioclonica progressiva, molto raramente con l'epilessia parziale (19). La fotosensibilità dipende dall'età, tre quarti all'età di 8-20 anni (20), due volte più spesso nelle pazienti di sesso femminile. Studi prospettici hanno dimostrato che le risposte fotoparossali possono persistere per un lungo periodo, che è potenzialmente un fattore di rischio per lo sviluppo di convulsioni nella maggior parte dei pazienti con epilessia fotosensibile, indipendentemente dall'età. Le anomalie EEG fotoparossisiche possono anche verificarsi come un fenomeno sintomatico sporadico con sospensione improvvisa di alcol o di alcuni farmaci, ma non influisce sul rischio di sviluppare epilessia in questi pazienti a lungo termine.

Epilessia infantile benigna. Un segno caratteristico di EEG dell'epilessia benigna nei bambini con aderenze centro-temporali sono scariche focali di onde acuminate nelle regioni centrali e temporali, bilaterali o unilaterali, che aumentano nel sonno. Alcuni pazienti possono avere scariche focali in altre aree o scariche d'onda di picco generalizzate. Il ritmo principale è normale. L'EEG interictale è saturo di scariche epilettiformi, nonostante il fatto che frequenti convulsioni si verifichino solo in 1/3 dei pazienti. Tale modello EEG può essere determinato geneticamente, non necessariamente manifestandosi clinicamente. L'epilessia occipitale pediatrica benigna è caratterizzata da una maggiore variabilità dei segni EEG. I parossismi delle onde del picco occipitale quando si chiudono gli occhi sono caratteristici della forma di un debutto precoce (forma di Panayotopoulos). Inoltre, ci sono scariche multifocali, picchi rolandici e onde di punta generalizzate. La registrazione di frequenti scariche multifocali in un EEG di routine in un bambino con attacchi clinici individuali o sintomi parossistici autonomi serve come base per sospettare la presenza di epilessia occipitale benigna.

Sindrome di Landau-Kleffner (epilessia con afasia acquisita) e stato elettrico sonno epilettico. Queste malattie sono probabilmente correlate l'una all'altra, caratterizzate da continue scariche a onda spike, che occupano più dell'85% del record nella fase di sonno lento. Varie violazioni possono essere registrate nell'EEG della veglia.

Epilessia mioclonica progressiva (PME). Le malattie raggruppate nel gruppo PME hanno segni neurofisiologici comuni: scariche generalizzate di onde spike, fotosensibilità, potenziali evocati somatosensoriali giganti (PIR), amplificazione dell'amplificazione CW motorizzata mediante stimolazione afferente, disturbi del ritmo di fondo, spesso sotto forma di attività lenta aumentata. I disturbi della ritmica di fondo sono in genere progressivi, correlati a disturbi cognitivi e demenza, in particolare alla malattia di Lafor. Risultati relativamente specifici includono onde di vertice affilate nella sialidosi, adesioni occipitali nella malattia di Lafor e EP visiva gigante nella malattia di Batten (neurolipofuscinosi tardiva infantile).

Sindromi epilettiche parziali. Nell'epilessia temporale mesiale con sclerosi ippocampale unilaterale (21), nel 60% dei casi sono registrate le aderenze intertitali dalle regioni anteriore e medio temporale, omolaterali o predominanti sul lato interessato. La maggior parte delle convulsioni (80%) sono accompagnate da tipiche scariche ictali ritmiche con una frequenza di 5-7 Hz. Postiktal può avere un ritardo ipsilaterale lateralizzante e il potenziamento delle punte.

Ad oggi sono già state descritte diverse sindromi epilettiche parziali di famiglia. Esiste una significativa variabilità delle manifestazioni fenotipiche ed EEG tra le famiglie. In generale, le forme familiari hanno una prognosi più favorevole rispetto all'epilessia parziale sintomatica. Nell'epilessia temporale familiare, le adesioni focali si trovano solo nel 20%. I dati EEG possono avere un preciso valore diagnostico nell'epilessia familiare con foci variabili, che si manifestano sia in crisi temporali che extratemporiali; tuttavia, la messa a fuoco EEG di solito corrisponde al tipo di convulsioni in un particolare paziente, un membro della famiglia. Nell'epilessia frontale autosomica dominante, non solo l'EEG intertestale, ma anche ictale molto spesso senza caratteristiche, non forniscono informazioni che potrebbero avere un valore di localizzazione.

EEG interictale di routine e gestione dei pazienti con epilessia.

Una delle domande più importanti che si presentano in relazione a un paziente con una crisi non provocata per la prima volta è la seguente: qual è il rischio di una recidiva di un attacco? L'EEG può essere d'aiuto in questo caso perché il rischio è maggiore se si rilevano scariche epilettiformi nell'EEG iniziale. In questo caso, dopo il primo GTCP, dovrebbe essere offerta la terapia. Secondo i dati pubblicati (22), il rischio di recidiva entro due anni, se l'EEG era normale, è del 27%, con violazioni non specifiche rilevate del 37% e del 58%. in presenza di attività epilettiforme.

L'EEG interictale non valuta in modo affidabile la gravità della malattia. La diminuzione del numero di attività epilettiforme è piuttosto debolmente associata a una diminuzione della frequenza degli attacchi, mentre i farmaci antiepilettici (AEP) nel loro insieme non hanno un effetto significativo sulla frequenza degli scarichi. Pertanto, l'EEG di routine ha un valore limitato per valutare l'efficacia del trattamento, ad eccezione dell'IGI, in cui la presenza di attività epilettiforme persistente o fotosensibilità è di solito un segno di terapia subottimale in pazienti in trattamento con valproato o lamotrigina. In generale, "trattamento EEG" non è necessario per ridurre il numero di picchi. D'altra parte, ci sono sempre più pubblicazioni che dimostrano che la soppressione delle scariche interictali che possono causare menomazioni cognitive transitorie può migliorare le prestazioni scolastiche a scuola per alcuni bambini.

Un motivo comune per riferire un paziente a un elettroencefalogramma è la prognosi del rischio di riprendere le convulsioni in un paziente con remissione prolungata al momento di decidere l'abolizione dell'AEP. In generale, il significato dell'EEG in questa materia è incerto. Il rischio relativo di recidiva, se le violazioni sono registrate nell'EEG, varia in base a vari dati da 0,8 a 6,47 (23). Alcuni studi hanno incluso adulti e bambini con diversi tipi di convulsioni e sindrome epilettica, non è possibile valutare quali aspetti sono più importanti - disturbi non specifici o attività epilettiforme, patologia precedente o persistente, o la comparsa di scarichi de novo nel processo di sospensione del farmaco. Ma in generale, si può dire che l'EEG è più utile nel predire il rischio di recidiva nei bambini che negli adulti. L'utilità dell'EEG nella valutazione del rischio di recidiva ha maggiori probabilità di identificare, nella fase di diagnosi, le forme di epilessia, che presentano un rischio relativamente elevato di recidiva di crisi, come epilessia fotosensibile, SE o forme sintomatiche.

Compromissione cognitiva. Uno stato di confusione o deterioramento acuto / subacuto delle funzioni cognitive può derivare da un aumento significativo del numero di scarichi di attività epilettiforme, frequenti attacchi clinici invisibili, encefalopatia metabolica o tossica, o stato epilettico non convulsivo. Va tuttavia tenuto presente che la determinazione elettrostatica della causa è spesso difficile, poiché nell'EEG con encefalopatia acuta, stato non convulsivo, i modelli intertitali e ictali si sovrappongono in gran parte.

L'insufficienza cognitiva cronica nell'epilessia può essere il risultato di una malattia neurologica progressiva che provoca simultaneamente convulsioni o un processo neurodegenerativo indipendente. Nell'EEG aumenteranno i disturbi etiologici non specifici che indicano un probabile processo organico in corso, ma non di più. Negli ultimi anni, sempre più attenzione è stata rivolta al concetto di encefalopatia epilettica, specialmente nelle sindromi infantili. Si ritiene che l'encefalopatia e il progressivo deterioramento delle funzioni cerebrali siano direttamente correlati a disturbi elettrocardiografici, tuttavia, i criteri EEG generalmente accettati per fare una diagnosi di encefalopatia epilettica non sono ancora sufficientemente sviluppati.

Monitoraggio EEG lungo.

Il monitoraggio a lungo termine dell'elettroencefalogramma nell'epilessia (DME) può essere eseguito in pazienti di tutte le età, dai neonati agli anziani (24-26), in ambiente stazionario o ambulatoriale. La DME svolge un ruolo cruciale nella valutazione dei sequestri (27).

Uso clinico del DME:

  • Diagnosi differenziale dei disordini neurologici parossistici
  • Differenziazione tra epilessia notturna e parasonnia
  • Diagnosi di convulsioni psicogeniche non epilettiche
  • Caratteristiche del tipo di convulsioni e dei loro correlati elettrochimici
  • Quantificazione della scarica epilettica e della frequenza delle crisi
  • Valutazione dei candidati per la chirurgia per l'epilessia
  • Identificazione di scariche epilettiformi nel sonno e stato elettrico nei bambini
  • Caratteristiche elettro-cliniche delle crisi neonatali
  • Monitoraggio dello stato epilettico (convulsivo, non convulsivo, elettrografico)

I metodi DME includono la telemetria di ambulatori e video EEG. Un EEG ambulatorio è adatto a problemi clinici che non richiedono un video sincrono concomitante per la documentazione delle manifestazioni cliniche (sebbene il video possa anche essere registrato con una videocamera di casa), per il monitoraggio in regime ambulatoriale o in condizioni speciali. La telemetria degli EEG stazionari è una procedura costosa e dispendiosa in termini di tempo e non è sempre disponibile. Tuttavia, presenta vantaggi significativi: personale medico qualificato in grado di identificare segni clinici sottili e assistere durante un attacco. I metodi che aumentano la probabilità di registrare eventi parossistici includono, in particolare, una riduzione della dose di AEP, privazione del sonno, procedure di attivazione, ad esempio iniezione di soluzione salina. Quest'ultimo metodo, tuttavia, può portare a risultati falsi positivi, ci sono anche problemi etici, perché i pazienti vengono deliberatamente fuorviati.

La durata ottimale del DME dipende dal problema clinico e dalla frequenza degli attacchi. La durata del monitoraggio ambulatoriale è in gran parte limitata da motivi tecnici: la necessità di sostituire il dispositivo di memorizzazione delle informazioni e la batteria ogni 24-48 ore, la possibilità di registrazione di segnali di scarsa qualità a causa del cattivo contatto degli elettrodi.

EEG ICTAL

EEG e stato epilettico

L'EEG svolge un ruolo importante nella corretta diagnosi e trattamento dello stato epilettico (ES), nelle sue forme convulsive e non-convulsive. Varie forme elettro-cliniche di ES hanno caratteristiche EEG comuni: il ritmo del tipo di aumento-diminuzione, scariche epilettiformi (30).

Quando lo stato epilettico convulsivo EEG viene utilizzato per confermare lo stato, escludere lo pseudo-stato, in cui l'EEG è normale, per determinare le cause dello stato mentale alterato - questa è l'attività di attacco corrente, coma del farmaco o altra encefalopatia (31). Nello stato refrattario convulsivo, il ruolo del monitoraggio EEG nel controllo del trattamento è particolarmente importante in condizioni di anestesia generale, poiché le manifestazioni cliniche diventano discrete o assenti. Di regola, la profondità dell'anestesia è considerata sufficiente se il pattern di soppressione del flash appare nell'EEG; è più difficile determinare la soppressione dell'attività parossistica o delle scariche epilettiformi. L'EEG può fornire informazioni prognostiche: lo stato elettrografico continuo è associato ad un peggior esito in stato epilettico convulsivo (32) e la prognosi è sfavorevole anche quando si registrano scariche epilettiformi lateralizzate periodiche, indipendentemente dall'eziologia dello stato (33).

Lo stato epilettico non convulsivo (BSES) copre una serie di condizioni con diverse manifestazioni cliniche ed eziologia: stato di assenso generalizzato, stato di assenza di de novo, semplice stato di crisi parziale, stato di crisi parziale complesso, stato elettrografico con manifestazioni cliniche minime e stato elettrico in un sogno (34). I modelli di BSEG EEG comprendono: scariche continue di onde spike, attacchi elettrografici localizzati discreti, attività lenta diffusa con o senza picchi, scariche epilettiformi periodiche / ripetitive. La diagnostica elettrografica non presenta grandi difficoltà nello stato di assenza generalizzata, quando un lungo stato di coscienza alterata è accompagnato da scariche generalizzate di onde di picco a 3 Hz, stato elettrografico contro la cessazione di attacchi clinici in ES convulsivi, così come nei bambini con stato elettrico in un sogno. Più complicati sono i casi dello stato di crisi parziali semplici, in cui non ci sono cambiamenti nell'EEG o sono non specifici, danno cerebrale acuto a causa di anossia, infezione o trauma, quando le anomalie EEG possono essere un riflesso principalmente del danno cerebrale primario (35).

Il ruolo della neurofisiologia nell'esame pre-chirurgico dei pazienti

L'EEG interictale e ictale, insieme ai test neuroimaging e neuropsicologici, svolgono un ruolo chiave nella valutazione pre-chirurgica dei pazienti e l'importanza della ricerca neurofisiologica dipende dalla procedura chirurgica prevista. È alta con un massiccio intervento chirurgico resettivo (resezione della lesione, lobectomia) e più incisioni sub-parziali, moderata con emisferectomia e bassa con procedure funzionali (callosotomia, stimolazione del nervo vago).

Compiti di valutazione pre-chirurgica neurofisiologica:

  • Confermare che il paziente ha convulsioni realmente epilettiche (nel 4-10% dei pazienti inclusi nel programma chirurgico, le crisi sono psicogeniche non epilettiche)
  • Caratteristiche delle caratteristiche elettro-cliniche degli attacchi, nella misura in cui sono coerenti con altri dati (risonanza magnetica, neuropsicologo, ecc.)
  • Conferma dell'epilettogenicità del substrato patologico proposto nell'epilessia refrattaria
  • Identificazione di altri possibili focolai epilettogeni
  • · Valutazione delle funzioni corticali se l'area di resezione prevista è adiacente a aree funzionalmente significative della corteccia

Per la maggior parte dei candidati al trattamento chirurgico, l'EEG interictal e ictal del cuoio capelluto è sufficiente, tuttavia alcuni potrebbero aver bisogno di eseguire studi neurofisiologici invasivi. La proporzione di tali pazienti per ciascun centro dipende dal numero totale di pazienti che rientrano in questo centro, dalla disponibilità di metodi di localizzazione non invasivi (SPECT, PET, MEG, MRI-EEG funzionale). Quando EEG invasivo, vengono utilizzati elettrodi di profondità speciali per identificare foci profondi, che vengono inseriti sotto controllo stereotassico della risonanza magnetica. Gli elettrodi subdurali (reticoli o strisce), che vengono inseriti dopo una craniotomia o attraverso un'apertura, sono utilizzati per identificare i fuochi corticali superficiali. La stimolazione corticale può essere eseguita anche con questi elettrodi. La scelta del tipo di elettrodi e il metodo di applicazione sono determinati dalla localizzazione della zona epilettogena. Di solito, le indicazioni per EEG invasivo sono patologie potenzialmente epilettogene doppie o multiple, sclerosi ippocampale bilaterale, lesioni focali nell'area di aree funzionalmente significative della corteccia. L'EEG invasivo è anche condotto nei casi in cui la patologia strutturale non è determinata dai metodi di neuroimaging, ma altri studi suggeriscono la sua posizione approssimativa.

Metodi neurofisiologici specializzati

Sono stati sviluppati numerosi metodi per ottimizzare la selezione dei candidati per il trattamento chirurgico, che consentono una migliore comprensione delle basi anatomiche e fisiopatologiche dell'epilessia. Includono metodi analitici per lo studio della diffusione dell'attività epilettica (piccole differenze temporali di segnali EEG, cross-correlazione, teoria del caos); localizzazione della fonte di generatori di attività epilettica utilizzando l'EEG; encefalografia magnetica (MEG) e risonanza magnetica funzionale combinata con EEG; registrazione dei segnali DC (DC); misurazione dell'eccitabilità corticale mediante stimolazione magnetica (36); metodi per predire le crisi utilizzando analisi lineare e non lineare di segnali EEG (37). Questi metodi sono di notevole interesse teorico, ma hanno ancora un uso limitato nella pratica clinica.

riferimenti

1. Epilessia negli adulti e nei bambini nelle cure primarie e secondarie. nazionale
Institute for Clinical Excellence, ottobre 2004 (www.nice.org.uk)
2. BENBADIS SR, TATUM WO. Sovrapposizione di EEG e diagnosi errata di epilessia. J Clin Neurophysiol
2003; 20: 42-44
3. CD BINNIE. Epilessia negli adulti: indagine diagnostica EEG. In: Kimura J, Shibasaki H, eds. Avanzamenti recenti
in Neurofisiologia clinica. Amsterdam: Elsevier, 1996: 217-22
4. GREGORY RP, OATES T, MERRY RTG. Anomalie epilettiformi EEG nei candidati per l'addestramento dell'equipaggio aereo.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1993; 86: 75-77
5. ZIFKIN L, AJMONE MARSAN C. Attività epilettiforme nell'EEG
di soggetti non epilettici. Brain 1968; 91: 751-778
6. REUBER M, FERNANDEZ G, BAUER J, SINGH D, ELGER E. Anomalie EEG interictali in pazienti con
convulsioni non epilettiche psicogene. Epilepsia 2002; 43: 1013-1020
7. SUNDARAM M, HOGAN T, HISCOCK M, PILLAY N. Fattori che influenzano le scariche di picco interictale negli adulti
con l'epilessia. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1990; 75: 358-60
8. KING MA, NEWTON MR, JACKSON GD et al. Epilettologia della presentazione della prima convulsione: un EEG clinico
e studio RM di 300 pazienti consecutivi. Lancet 1998; 352: 1007-11
9. FLINK R, PEDERSEN B, GUEKHT AB et al (rapporto della commissione ILAE). Linee guida per l'uso dell'EEG
metodologia nella diagnosi di epilessia. Acta Neurol Scand 2002; 106: 1-7
10. GIANNAKODIMOS S, FERRIED CD, PANAYIOTOPOULOS CP. Anomalie qualitative e quantitative
del conteggio del respiro durante brevi scariche generalizzate a 3 Hz e scariche 'sub-cliniche' ad onda lenta. clin
Electroencephalogr 1995; 26: 200-3
11. HALASZ P, FILAKOVSZKY J, VARGHA A, BAGDY G. Effetto della privazione del sonno sull'onda spike
scarichi in epilessia idiopatica generalizzata: uno studio di monitoraggio EEG a lungo termine continuo di 4 x 24 ore.
Epilessia Res 2002; 51: 123-32
12. LEACH JP, STEPHEN LJ, SALVETA C, BRODIE MJ. Quale EEG per l'epilessia? L'utilità relativa di
diversi protocolli EEG in pazienti con possibile epilessia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 1040-2
13. CHAUVEL P, KLIEMANN F, VIGNAL JP, CHODKIEWICZ JP, TALAIRACH J, BANCAUD J. La clinica
segni e sintomi di convulsioni del lobo frontale. Fenomenologia e classificazione. Adv Neurol 1995; 66: 115-25
14. ALIBERTI V, GRUNEWALD RA, PANAYIOTOPOULOS CP, CHRONI E. Anomalie EEG focale in
epilessia mioclonica giovanile. Epilepsia 1994; 38: 797-812
15. LI LM, DONOGHUE MF, SMITH SJM. Esito della chirurgia per epilessia in pazienti con epilessia del lobo temporale
associato a picco generalizzato a 3-4 Hz e scariche ondulatorie. J Epilepsy 1996; 9: 210-4
16. KOUTROUMANIDIS M AND SMITH SJ. Uso e abuso di EEG nella diagnosi di idiopatia generalizzata
epilessie. Epilessia 2005; 46 (S9): 96-107
17. BETTING LE, MORY SB, LOPES-CENDES IL ET AL. Funzionalità EEG nell'epilessia idiopatica generalizzata: indizi
alla diagnosi. Epilessia 2006; 47: 523-8
18. MARINI C, KING MA, ARCHER JS, NEWTON MR, BERKOVIC SF. Epilessia idiopatica generalizzata di
esordio in età adulta: sindromi cliniche e genetica. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 192-6
19. FIORE LA, VALENTE K, GRONICH G, ONO CR, BUCHPIGUEL. Epilessia del lobo temporale mesiale con focale
risposta fotoparossistica. Epilettico Dis 2003; 5: 39-43
20. QUIRK JA, PESCE DR, SMITH SJM, SANDER JWAS, SHORVON SD, ALLEN PJ. Prime crisi associate
con la riproduzione di giochi elettronici: uno studio basato sulla comunità in Gran Bretagna. Ann Neurol 1995; 37: 733-7
21. WEISER H-G. Epilessia del lobo temporale mesiale con sclerosi ippocampale. Relazione della commissione ILAE. Epilepsia
2004; 45: 695-714
22. BERG AT, SHINNAR S. Il rischio di recidiva delle crisi dopo un primo attacco non provocato: un quantitativo
recensione. Neurology 1991; 41: 965-72
23. BERG AT, SHINNAR S. Recidiva dopo sospensione di farmaci antiepilettici: una meta-analisi. neurologia
1994; 44: 601-8
24. GHOUGASSIAN DF, D'SOUZA W, COOK MJ, O'BRIEN TJ. Valutazione dell'utilità di video-EEG ricoverato
telemetria. Epilepsia 2004; 45: 928-32
25. MIZRAHI EM. Monitoraggio video EEG pediatrico. J Clin Neurophysiol 1999; 16: 100-110
26. DRURY I, SELWA LM, SCUH LA et al. Valore del monitoraggio diagnostico CCTV-EEG ospedaliero negli anziani.
Epilepsia 1999; 40: 1100-02
27. VELIS D, PLOUIN P, GOTMAN J, LOPES DA SILVA F et al. Raccomandazioni riguardanti il ​​requisito
registrazioni a lungo termine nell'epilessia. Relazione della commissione ILAE. Epilepsia 2007; 48: 379-84
28. FOLDVARY N, KLEM G, HAMMEL J, BINGAMAN W, NAJM I, LUDERS H. Il valore di localizzazione di ictal
EEG in epilessia focale. Neurology 2001; 57: 2022-28
29. LEE SK, HONG KS, NAM HW, PARK SH, CHUNG CK. L 'utilità clinica della ETE di superficie ictale in
epilessia neocorticale. Epilepsia 2000; 41: 1450-5
30. KAPLAN PW. L'EEG di stato epilettico. J Clin Neurophysiol 2006; 23: 221-29
31. WALKER MC, HOWARD RS, SMITH SJM, MILLER DH, SHORVON SD, HIRSCH NP. Diagnosi e
trattamento dello stato epilettico in un'unità di terapia intensiva neurologica. Q J Med 1996; 89: 913-920
32. DE LORENZO RJ, WATERHOUSE EJ, TOWNE AR et al. Persistente stato non convulsivo epilettico dopo
il controllo dello stato convulso epilettico. Epilepsia 1998; 39: 833-40
33. NEI M, LEE JM, SHANKER VL, SPERLING MR. L'EEG e la prognosi in stato epilettico. Epilepsia
1999; 40: 157-63
34. WALKER M, CROCE H, SMITH SJ et al. Stato epilettico non convulsivo: Epilessia Research Foundation
Rapporti del workshop. Epileptic Disord 2005; 7: 253-96
35. BOULANGER JM, DEACON C, LECUYER D, GOSSELIN S, REIHER J. Onde trifasiche contro
statua non convulsiva di epilettico: distinzione di EEG. Canadian J Neurol Sci. 2006; 33: 175-80
36. WRIGHT M-A, ORTH M, PATSALOS PN, SMITH SJM, RICHARDSON MP. L'eccitabilità corticale predice
convulsioni di pazienti con epilessia del lobo temporale fortemente ridotta ai farmaci. Neurologia 2006; 67: 1646-51
37. MARTINERIE J, LE VAN QUYEN M, BAULAC M, CLEMENCEAU S, RENAULT B, VARELA, FJ.
Le crisi epilettiche possono essere anticipate mediante analisi non lineare. Nat Med 1998; 4: 1117-18

Epilessia 2009: dalla panchina al comodino, una guida pratica all'epilessia. 12a edizione (2009). A cura di: JW Sander, MC Walker e JE Smalls. Pubblicato da: International League Against Epilepsy (UK Chapter) e The National Society for Epilepsy.

Eeg per l'epilessia

L'epilessia è una malattia neurologica abbastanza comune che si manifesta con convulsioni. Gli attacchi sono solitamente espressi in coscienza compromessa, funzioni sensoriali e motorie, emozioni e comportamento.

Il quadro clinico si manifesta sotto forma di convulsioni convulsive generalizzate, o in piccole forme, ad esempio, gli assans, parlare o camminare durante il sonno, contrazioni.

L'epilessia è curabile, ma prima di determinare i metodi di trattamento deve essere fatta una diagnosi. Il fatto è che un singolo caso di convulsioni non è sufficiente per affermare il fatto della presenza della malattia: ce ne devono essere due o più.

Elettroencefalografia - si riferisce a uno dei metodi efficaci di esaminare i pazienti. La malattia ha più di 50 forme, quindi è estremamente importante determinarle per selezionare il metodo di trattamento desiderato.

Poiché la patologia è espressa dallo scarico dei neuroni nel cervello, è possibile per elettroencefalografia identificare gli indicatori caratteristici di ciascuna forma.

Le cause della malattia sono diverse e dipendono dall'età. Quindi, negli adulti può essere tumori cerebrali, gravi lesioni alla testa, un ictus, dipendenza da alcol. Le cause della malattia infantile possono essere carenza di ossigeno durante il travaglio, infezioni trasmesse dalla madre durante la gravidanza - toxoplasmosi, herpes, rosolia, citomegalia e altri.

Nell'adolescenza, la malattia si manifesta più spesso a causa della predisposizione ereditaria. Se i bambini nascono da persone strettamente correlate, è probabile che saranno esposti a questo disturbo.

Sulla base delle cause della malattia, la malattia è divisa in tre gruppi:

  • Sintomatico, quando è possibile identificare difetti strutturali nel cervello.
  • Ideopatico - la presenza di predisposizione genetica.
  • Cryptogenic - la causa non è possibile stabilire.

Per determinare il fattore ereditario, è necessario condurre studi genetici. Mostreranno la presenza di predisposizione. Inoltre, con il trattamento iniziato, vengono anche presi altri test per l'epilessia - per determinare la concentrazione nel corpo delle sostanze contenute nei preparati. Questo ti permette di regolare il dosaggio dei farmaci. Per identificare gli effetti collaterali dopo l'assunzione di AED, viene eseguito un esame del sangue biochimico, è prescritta la risonanza magnetica.

Valore dello studio EEG

Questo metodo diagnostico consente di identificare e fissare i fuochi dell'attività dei neuroni. Un aspetto importante dell'uso dell'elettroencefalografia è la determinazione dell'una o dell'altra forma di patologia, la capacità di tenere traccia delle dinamiche e dei miglioramenti dello sviluppo, la scelta delle medicine e il dosaggio.

Il valore del metodo sta nel fatto che si possono stabilire cambiamenti dolorosi negli intervalli tra le crisi.

Se sono presenti anomalie, il dispositivo registra i picchi e le onde, specifici per le sue particolari forme di grafici. Pertanto, l'apparizione sull'encefalogramma dell'attività lampeggia, i picchi e le onde di ampia ampiezza indicano una condizione dolorosa, ma non sono sufficienti per confermare la diagnosi. Poiché tali cambiamenti possono essere osservati in oncologia, dopo un ictus, con disturbi del sonno, encefalopatia.

Pertanto, il sondaggio è solo una parte di una diagnosi completa.

Ogni forma è caratterizzata dalla localizzazione di onde e picchi. Quindi, con il rolandico sono concentrati nei lobi temporali centrali, sul lato opposto rispetto alle convulsioni manifestate.

Nella notte, il focus sulla localizzazione è concentrato nel lobo frontale.

Le indicazioni per l'elettroencefalogramma sono:

  • La presenza di convulsioni e convulsioni caratteristiche.
  • Neuroinfections trasferito per identificare possibili complicazioni.
  • Lesioni vascolari del GM.
  • Dopo la ferita alla testa - contusioni, commozioni cerebrali.
  • Al fine di valutare gli effetti delle neurotossine.
  • In oncologia, quando il SNC è interessato.
  • Vari tipi di disturbi mentali.
  • Per il controllo della terapia anticonvulsivante, aggiustamento del dosaggio.
  • Nei bambini - disfunzione delle strutture cerebrali.
  • Anziani: morbo di Alzheimer, demenza, Parkinson.
  • Coma.
  • Determinazione delle dosi di anestesia prima dell'intervento chirurgico.
  • Encefalopatia.

Inoltre, tutti i conducenti attuali e futuri sottoposti a visita medica sono soggetti ad esame. Così come coloro che hanno una storia di sindrome convulsiva. L'esame di queste categorie di persone esclude la possibilità di ingannare il medico al fine di ottenere l'esenzione dal servizio militare o di acquisire una patente di guida in presenza della malattia.

In alcuni casi, viene eseguito un elettroencefalogramma per accertare la morte di una parte sostanziale delle cellule nervose del cervello.

Tipi di procedura

Per effettuare una diagnosi accurata, viene assegnato un complesso di studi, che include l'elettroencefalografia ripetuta, il monitoraggio a lungo termine da 12 a 24 ore.

Il processo non causa dolore, tollerato con calma. Per prendere le letture, gli elettrodi sono attaccati alla testa della persona esaminata, che registra l'attività dei neuroni e li invia a un elettroencefalografo, a un computer oa una scheda flash. Qui le informazioni vengono elaborate confrontando i dati ottenuti con la norma. In questo caso, il dispositivo cattura i picchi e le onde, riflettendoli sulla carta sotto forma di una curva, che viene decodificata da uno specialista. Oggi vengono utilizzati i seguenti tipi di procedure:

  • "Routine". Il suo scopo è quello di prendere letture sul biopotenziale del cervello.
  • Con la stimolazione dell'attività, ad esempio, mediante iperventilazione, quando viene chiesto al paziente di respirare spesso e con forza. Fotostimolazione, in cui la ricerca è influenzata dai LED lampeggianti. E altri tipi: leggere, ascoltare musica, ecc.
  • Un encefalogramma può essere eseguito con più del solito numero di elettrodi.
  • Durante la notte dormi.
  • Con privazione
  • Il monitoraggio a lungo termine richiede diverse ore e persino un giorno. In questo caso, il paziente si comporta, come al solito, in grado di eseguire i soliti compiti a casa.
  • VEEG comporta la registrazione durante l'intero processo di elettroencefalografia per ulteriori analisi.

Ad esempio, sono registrati vari ritmi di attività. Alfa, Beta, Mu, Theta e Delta, che differiscono nella frequenza misurata in hertz. Le indicazioni sono interpretate in base alle norme di età.

Caratteristiche dello studio

L'EEG in epilessia è effettuato con la preparazione preliminare del paziente. Il paziente si lava i capelli per mantenere i capelli puliti. Ciò garantirà il massimo contatto degli elettrodi e della pelle, ma non è consentito l'uso di mezzi di fissaggio. Nel processo di esame, una persona non dovrebbe sentire la fame. Tuttavia, è necessario mangiare due ore prima dell'EEG. Prima di installare i sensori, rimuovere oggetti metallici, come orecchini, fermagli, piercing e altri gioielli.

Prima di condurre l'elettroencefalografia per 2 giorni, non è permesso assumere bevande alcoliche e altri prodotti che stimolino il sistema nervoso, incluso il cioccolato.

È meglio smettere di prendere tranquillanti, sonniferi e anticonvulsivi prima dello studio. Tuttavia, tale decisione viene presa solo dopo aver consultato il medico curante, poiché il rifiuto delle droghe non è sempre possibile. La registrazione del paziente lascia un segno su questo in modo tale che quando decifrando l'elettroencefalogramma lo specialista possa prendere in considerazione l'effetto di questi farmaci sui risultati ottenuti.

2 ore prima della procedura, è necessario smettere di fumare.

Prima di iniziare l'installazione degli elettrodi, le misure vengono prese in tre posizioni: questa è la circonferenza della testa, la distanza dal ponte del naso alla protrusione sull'osso occipitale, da un canale uditivo a un altro attraverso la corona, cioè lungo linee trasversali e longitudinali. Dopo questo è determinato dal punto di attacco dall'elettrodo. Il cuoio capelluto viene sgrassato con alcool immediatamente prima dell'installazione del sensore: su quest'area viene applicato un gel che consente di aumentare la conduttività elettrica. È possibile utilizzare caschi e cappucci elastici.

Il paziente si siede su una sedia o posto su un divano, gli viene chiesto di chiudere gli occhi e di rimanere in una posizione fissa per tutto il processo.

Con ARI, tosse e congestione nasale, è meglio posticipare lo studio

L'epilessia di EEG si manifesta in modi diversi. Anche nelle persone sane, si notano spesso picchi e ondate di attività, a causa di un tratto genetico. Possiamo dare un esempio, quando piloti esperti che sono in grado di rispondere rapidamente, l'elettroencefalogramma mostra scariche epilettiformi.

Nei bambini che soffrono di psicopatia, nevrotici e semplicemente di natura aggressiva, è possibile osservare anche epifenomeni, anche quando non ci sono segni clinici della malattia. Di regola, tali cambiamenti scompaiono con l'età, senza l'uso della terapia farmacologica. Tuttavia, il 14-15% dei bambini viene successivamente diagnosticato con epilessia.

Con ampie convulsioni convulsive, l'attività è nota in tutte le aree, mentre nella forma focale, i cambiamenti possono essere visti solo in alcuni dipartimenti, principalmente nella parte temporale.

Non è sempre possibile rilevare segni di patologia nelle persone che soffrono di dipendenza da alcol.

Nello stesso momento i cambiamenti su ELETTROENCEFALOGRAMMA possono causare l'attività della persona studiata. Ad esempio, quando l'occhio si muove, ingoia, tocca gli elettrodi, anche quando i muscoli della testa si contraggono, il cuore batte, le pulsazioni dei vasi, l'apparato può notare cambiamenti simili alla patologia.

L'età del paziente, i farmaci, l'ultima crisi epilettica, l'indebolimento della vista, il tremito della testa (trimmer), la forma anomala del cranio possono influenzare i risultati. Questo è il motivo per cui l'interpretazione dell'EEG dovrebbe essere effettuata tenendo conto di questi fattori.

Concetti di normalità e patologia nell'EEG

L'essenza dello studio è di confrontare i dati ottenuti con gli standard accettati per una persona sana. Pertanto, l'analisi delle prove è un fattore chiave nella diagnosi.

Quindi, in assenza di patologie, si notano ritmi Alpha stabili. Secondo lo standard accettato, corrispondono agli indici di 8-13 Hz con un'ampiezza di 50 μV. L'espressione è osservata nella parte occipitale.

Lo stesso indice corrisponde ai ritmi rolandati, con una frequenza di 8-10 Hz. L'espressività è indicata nella parte centrale.

Perché il ritmo theta corrisponde all'indicatore 4-7 Hz, quando l'ampiezza è maggiore dello sfondo.

I parametri dei ritmi Beta - 18-25 Hz e 10 μV. Se le letture della frequenza sono superiori a 25 Hz, questo è un chiaro segno di patologia.

Poiché il sonno è un forte stimolante dell'attività epilettiforme, l'esame di una persona che dorme rivela deviazioni dalla norma. Oggi è consuetudine distinguere 4 fasi del sonno, ognuna delle quali ha i suoi segni caratteristici di attività.

La fase I dura circa 15 minuti e si chiama pisolino. Si manifesta con calma moderata e la scomparsa del ritmo alfa. C'è una notevole attività theta nella parte centrale e frontale.

I - si chiama fusi assonnati, dura da 0 a 2 secondi. È caratterizzato da ritmi sigma con una frequenza di 12-16 Hz con un'ampiezza di 20-40 μV. Durata degli alberini del sonno per più di 3 secondi. considerato patologico.

Fase III: il numero di ritmi delta aumenta, l'attività beta diminuisce.

IV - scompaiono i fusi del sonno, compaiono le onde delta di ampiezza elevata.

Qualsiasi anomalia indica una condizione dolorosa.

Alcuni cambiamenti si verificano anche nella fase di sonno REM. La patologia è considerata l'inizio della PBS in meno di 15 minuti dopo essersi addormentati.

Il ruolo dell'elettroencefalografia nella diagnosi

Il contenuto informativo piuttosto elevato di questo metodo non consente di stabilire la diagnosi senza tenere conto del quadro clinico. Così come i cambiamenti rivelati sull'EEG non danno il diritto di affermare che il soggetto soffre di questa malattia.

Tuttavia, l'importanza della tecnica diagnostica risiede nella fissazione da parte dell'apparato dei processi elettrici che si verificano nelle cellule nervose, che sono i segni principali. Mentre i dati di risonanza magnetica rivelano solo cambiamenti metabolici secondari.

Un elettroencefalogramma mostra parametri come il ritmo, che riflette la coerenza dell'attività di varie strutture cerebrali. Ciò rende possibile determinare:

  • Come agire sul paziente, farmaci prescritti.
  • Quali parti del cervello provocano un attacco.
  • Decidere sulla continuazione o la cessazione della terapia farmacologica.

E anche monitorare il lavoro del cervello nei periodi tra gli attacchi.

Per una stadiazione accurata dell'epilessia l'esame EEG non è sufficiente, insieme ad esso vengono utilizzati altri metodi. Questi sono MRI, esami del sangue, monitoraggio video a lungo termine.

Caratteristiche dell'EEG nei bambini

Poiché è difficile per i piccoli pazienti rimanere senza movimento per un lungo periodo, dovrebbero essere preparati. È necessario spiegare la necessità di agire, convincere che non provoca dolore e disagio, conoscere le regole di condotta durante l'esame. Durante il processo di preparazione, puoi provare un casco, addestrare il bambino a mentire con gli occhi chiusi e non muoversi. Per rendere più facile far fronte a questo compito, puoi creare un gioco in cui al bambino verrà assegnato il ruolo di astronauta, pilota, sottomarino o tankman.

Bisogna fare attenzione per garantire che il soggetto non abbia fame e sete, paura o disagio. I bambini sotto i tre anni sono raccomandati per essere esaminati durante il sonno.

Decodifica EEG

Per fare una diagnosi definitiva o una confutazione, è necessario esaminare attentamente i dati.

È possibile giudicare un elettroencefalogramma positivo o negativo solo dopo una decodifica completa, che viene effettuata da medici altamente qualificati che hanno seguito un addestramento speciale.

Dopo aver condotto un EEG per l'epilessia, la conclusione è composta da una descrizione di tutti i dati ottenuti. Il risultato può essere considerato positivo quando i seguenti indicatori sono fissati sul nastro:

  • la frequenza di alfa-vlon sinusoidale 8-10 Hz con un'ampiezza di 50 μV, localizzazione nella regione occipitale-parietale;
  • ritmi beta con una frequenza di 12 Hz di ampiezza di 20 mV.

Con le deviazioni da questi indicatori stiamo parlando della presenza di un processo patologico. Il medico è tenuto a stabilire la forma della malattia, determinare il metodo di trattamento, selezionare i farmaci e il loro dosaggio. Per fare ciò, descrivere l'immagine risultante, se possibile, astenendosi da giudizi soggettivi.

Caratteristiche dell'elettroencefalogramma con le forme più comuni di epilessia e sindromi epilettiche

La malattia si manifesta in modi diversi, quindi è importante determinare esattamente quale tipo di disturbo si verifica prima di scegliere un metodo di trattamento.

Rolandico benigno - manifestato dalla presenza di un'onda acuta lenta di 240 μV. Fuori da un attacco, sono fissati dall'apparato, così come i complessi di punte concentrati nelle regioni medio-temporali.

Se la procedura è stata eseguita nel processo di veglia, allora la patologia potrebbe non apparire. Allora è necessario condurre l'elettroencefalogramma in un sogno. Al di fuori del sequestro, c'è uno scarico di picchi di alta ampiezza, onde acuminate concentrate nella parte posteriore della testa.

L'encefalogramma dell'epilessia idiopatica mostra che il ritmo di fondo rientra nell'intervallo normale e che le scariche di picco generalizzate vengono eseguite con una frequenza di 3-5 Hz.

Forma absansnaya per bambini - onda di picco registrata a 3 Hz e durata di 5-10 secondi, seguita da un rumore più silenzioso. Nel 10% dei casi, questa patologia ha una prognosi infausta.

L'epilessia mioclonica giovanile è caratterizzata da brevi lampi di onde polispike. I fattori provocanti sono ascoltare musica, leggere, cambiare rapidamente attività.

Quando il bambino è benigno - le scariche focali marcate, concentrate nella parte temporale, in uno stato di sonno, aumentano.

La sindrome di Landau-Kleffner si riflette sull'elettroencefalogramma mediante scariche continue nell'FMS.

Forma progressiva del mioclono: i dati mostrano una violazione dei ritmi di fondo, vengono rilevate onde di picco generalizzate.

Conclusione EEG

Una volta completata la procedura e ottenuto i risultati, il medico procede a decifrarli. La prossima è la conclusione, che dovrebbe assomigliare a questa.

Consiste di tre parti:

L'introduzione, che indica il fatto di preparare il paziente, se uno è stato eseguito prima della procedura.

Descrizione. Questa sezione dovrebbe riflettere tutto il background e le letture anomale. Lo specialista cerca di evitare commenti sul loro significato al fine di creare un'immagine obiettiva. Così altri medici possono ottenere informazioni e formarsi un'opinione imparziale sulle condizioni del paziente.

Lo scopo della descrizione è di presentare un'immagine obiettivo che consenta ai colleghi di visualizzare i processi anomali senza visualizzare l'elettroencefalogramma di base.

La sezione contiene informazioni sullo sfondo e sull'attività dominante. In questo caso, vengono annotati il ​​numero, la frequenza, la posizione, l'ampiezza, il ritmo / irregolarità, la simmetria / l'asimmetria.

Per facilitare agli specialisti lo studio dei dati ottenuti, si accetta di contrassegnare tutte le indicazioni con un singolo sistema.

La frequenza è indicata nel numero di cicli per secondo di tempo o in Hz. L'ampiezza è stimata in microvolt.

Se nel corso del sondaggio sono stati effettuati test, la descrizione include i risultati delle reazioni al movimento, ad esempio l'apertura degli occhi.

Se è stata identificata l'asimmetria inter-emisferica, vengono resi noti i dati dettagliati per ciascun emisfero.

Dopo aver descritto l'attività di fondo, il medico procede all'analisi delle manifestazioni anormali. Il tipo di violazione registrato è annotato qui - è un picco, onde taglienti e lente. È indicata la posizione della loro dislocazione, simmetria, inter-emisferico o sincronismo interno. Inoltre, tutti i modelli anormali sono annotati.

La sezione riflette la qualità dell'attivazione, gli effetti ottenuti durante l'impostazione del test, sia le risposte insolite che quelle normali. Se l'iperventilazione o la fotostimolazione non sono state eseguite, viene indicato il motivo. Di solito, queste attività di attivazione dovrebbero essere eseguite di default, quindi nel caso in cui non ci fossero istruzioni sulla loro implementazione nella direzione, dovrebbero essere fornite in ogni caso.

La terza sezione finale è un'interpretazione, che è l'opinione soggettiva di uno specialista. Se la parte descrittiva serve come base per i risultati di un encefalografo o di un altro esperto, l'interpretazione è intesa per il medico che dirige l'esame. Questa differenza determina il formato di questa e quella parte della conclusione.

Se la descrizione è una relazione completa e dettagliata, l'interpretazione può e deve essere concisa e breve. Identifica le violazioni e le ragioni per cui è stata fatta una conclusione specifica. E se ci sono molti cambiamenti patologici, l'enfasi è sui principali.

La correlazione clinica è una conclusione che un medico fa riguardo alla compliance di patologie con manifestazioni dolorose. A seconda della persona a cui è diretta questa parte del rapporto, il suo volume può variare, in particolare, per essere dettagliato o breve.

Se il quadro clinico corrisponde ai dati ottenuti durante l'esame, è necessario indicare che la diagnosi preliminare è confermata.

Oggi la conclusione è spesso scritta in modo digitale, che consente di includere alcuni frammenti del record in cui sono contenute le violazioni. Pertanto, il medico riceve informazioni più chiare che consentono di scegliere il metodo di trattamento desiderato.

L'autore dell'articolo: neurologo medico della più alta categoria Shenyuk Tatyana Mikhailovna.